Хронические энтероколиты - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

    ХРОНИЧЕСКИЕ ЭНТЕРОКОЛИТЫ.
    Эозинофильный энтерит

Заболевание характеризуется наличием высокой эозинофилии крови и инфильтрацией эозинофилами стенки кишки; васкулит наблюдается далеко не во всех случаях. Как правило, наряду с вовлечением тонкого кишечника поражаются желудок и толстый кишечник.

Выделяют 3 варианта течения эозинофильного васкулита. При преимущеетвенном поражении слизистой оболочки тонкой кишки развиваются синдромы мальабсорбции и экссудативной энтеропатии, которые сопровождаются анемией, гипоальбуминемией. Стеаторея редко бывает значительной. При втором варианте преобладают симптомы нарушения проходимости кишечника в результате инфильтрации его стенки. При третьем, наиболее редком варианте эозинофилы инфильтрируют преимущественно субсерозную оболочку кишки. Развивается асцит; в асцитической жидкости содержится много эозинофилов.

В ряде случаев, особенно в начальных стадиях болезни, эффективны глюкокортикоиды (преднизолон по 30–60 мг в сутки), которые назначают на длительное время. Больным следует избегать приема пищи, которая вызывает аллергические реакции (клубника, раки и т. д. ), инсоляции, резкого охлаждения. При развитии стойкой непроходимости кишечника прибегают к хирургическому лечению.

    Вторичные энтериты.

Поражение тонкого кишечника наблюдается при многих системных и эндокринных заболеваниях, например склеродермии. При некоторых заболеваниях поражение тонкой кишки развивается в результате сопутствующих нарушений иммунитета, например сахарном диабете, или в результате первичных нарушений моторики кишечника и процессов всасывания (при гипертиреозе). Присоединяющийся позже дисбактериоз усугубляет нарушения всасывания. Синдром мальабсорбции наблюдается при ряде кожных заболеваний–псориазе, экземе и др, Обычно он выражен незначительно и может быть выявлен лишь при специальном обследовании.

    Неспецифический язвенный колит

Заболевание встречается у людей в возрасте от 15 до 35 лет. Этиология и патогенез. Этиология неспецифического язвенного колита, как и болезни Крона, не выяснена. В патогенезе заболевания основное значение придают иммунным нарушениям. Определенную роль играют инфекция, а также психологические факторы, стрессы. В отличие от болезни Крона патологический процесс при неспецифическом язвенном колите начинается с воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Вначале наблюдаются нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация и отек слизистой оболочки, в дальнейшем она изъязвляется, образуются микроабсцессы, возможна и перфорация стенки. При хроническом течении заболевания развиваются фиброз, гиперплазия слизистой и подслизистой оболочки, иногда стриктуры и псевдополипы.

Клиническая картина. В тяжелых случаях у больного появляется частый (до 20 –40 раз в сутки) жидкий стул с примесью крови и слизи, иногда гноя. Наблюдаются тенезмы, выраженные боли в левой подвздошной области, которые могут распространиться и по всему животу. Нередко встречаются различные неспецифические проявления: лихорадка, узловатая эритема; артрит с поражением преимущественно крупных суставов, реже склерозирующий холангит, ирит, эписклерит, рецидивирующий тромбофлебит, некрозы кожи. В крови обнаруживают нейтрофилез и увеличение СОЭ. При прогрессировании болезни обычно нарушается и функция тонкого кишечника и возникает так называемая тотальная кишечная недостаточность.

Тяжелое течение заболевания наблюдается лишь в 10 % случаев, чаще встречаются более легкие его варианты. В результате лечения самочувствие больных периодически улучшается, однако в последующем под влиянием различных факторов развивается обострение. При легком течении поражение кишечника более ограничено по протяженности и часто захватывает лишь сигмовидную и прямую кишку. Стул обычно нечастый (4–6 раз в сутки) и содержит небольшое количество слизи. Кровь в кале появляется лишь периодически. Неспецифический язвенный колит нередко сочетается с другими заболеваниями иммунного происхождения (зоб Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия и т. д. ).

При легком течении болезни иногда больные впервые обращаются к врачу лишь при развитии осложнений.

Токсическая дилатация толстой кишки. Возникает расширение и вздутие какого-либо отдела толстой кишки, чаще поперечной ободочной. Выраженность диареи уменьшается, поскольку нарушается движение каловых масс по пораженному отрезку кишечника. Стул может состоять лишь из выделяемых дистальным отделом кишечника слизи, гноя и крови. Токсическая дилатация толстого кишечника возникает спонтанно вследствие приема некоторых лекарственных средств, рентгенологического исследования кишки, на фоне гипокалиемии. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной интоксикацией. Наблюдаются лихорадка, артериальная гипотензия, тахикардия, лейкоцитоз, нередко–гипокалиемия и гипоальбуминемия. При ирригоскопии выявляют увеличение диаметра толстой кишки до б– 10 см.

Лечение начинают с отмены холинолитиков или препаратов опия, если они применялись, голодной диеты. Парентерально вводят достаточное количество жидкости, богатой солями калия (для ликвидации гипокалиемии), и белковые препараты. Иногда назначают антибиотики. Применение клизм следует считать противопоказанным, можно попытаться осторожно ввести через прямую кишку зонд для выведения газа из раздутого отдела кишечника. Если проводимые мероприятия оказываются неэффективными, то возникает вопрос о необходимости колэктомии, которую в тяжелых случаях при нарастании интоксикации следует проводить в течение 4– 6 ч.

Перфорация толстой кишки. Распознавание этого осложнения затруднено, поскольку обычно оно развивается у больных с тяжелым течением язвенного колита, у которых и до этого имелись выраженные боли в животе, общая интоксикация. При ухудшении состояния неспецифическим язвенным колитом, сопровождающимся снижением АД и увеличением тахикардии, необходимо проводить обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором в таких случаях выявляют свободный газ и некоторые другие признаки перфорации. При наличии этого осложнения обычно проводят колэктомию, попытки ушивания язв, как правило, безуспешны. Рак толстой кишки. Рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного колита возникает довольно часто, особенно при длительном его течении. Если болезнь продолжается 15 лет, то рак встречается в 12% случаев, а если более 20 лет, то частота его достигает 25 %. Ввиду опасности развития рака толстой кишки при хроническом течении неспецифического язвенного колита рекомендуется после 8–10 лет от начала болезни ежегодно проводить колоноскопию с биопсией слизистой оболочки. Если при этом исследовании выявляют выраженную дисплазию слизистой оболочки, то колоноскопию необходимо проводить не реже 1 раза в полгода. Диагноз и дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит в начальной стадии прежде всего необходимо дифференцировать с острой дизентерией. Сходные клинические проявления в ряде случаев наблюдаются и при раке толстой кишки, ишемическом колите, дивертикулите толстой кишки, болезни Крона с поражением толстой кишки.

При ирригоскопии у больных неспецифическим язвенным колитом выявляют исчезновение гаустрации, ригидность кишки, ее укорочение и сужение просвета. В тяжелых случаях контуры слизистой оболочки почти не определяются, кишка приобретает форму“водопроводной трубы”. Обнаруживают также участки нарушенной проходимости, язвы, псевдополипы. При легком течении рентгенологические изменения могут отсутствовать. Рентгенологическое исследование позволяет выявить некоторые осложнения этого заболевания (токсическая дилатация кишки, перфорация ее стенки). Большое значение для подтверждения диагноза имеют результаты эндоскопического исследования. В большинстве случаев можно ограничиться проведением ректороманоскопии. При легком течении заболевания слизистая оболочка отечна, гиперемирована, легко кровоточит, эрозии единичные или отсутствуют. В более тяжелых случаях при эндоскопии выявляют эрозии и язвы, прикрытые слизисто-гнойным налетом. При хроническом течении образуются стриктуры и псевдополипы, Если данные рентгенологического исследования не убедительны, то для уточнения протяженности заболевания проводят колоноскопию. Для исключения болезни Крона с поражением толстого кишечника проводят биопсию слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение. В острый период больным показана госпитализация. Наряду с постельным режимом, диетой назначают седативные средства. Основным методом лечения больных в легких случаях и при среднетяжелом течении неспецифического язвенного колита является применение сульфасалазина. В легких случаях его назначают по 0, 5 г 4 раза в день (иногда до 4 г в сутки). При более тяжелом течении лечение начинают с той же дозы, но при удовлетворительной переносимости ее повышают до 4–б г. Иногда сульфасалазин назначают по 12 г в сутки, но при этом часть препарата лучше вводить в микроклизмах. При тяжелых формах заболевания (а иногда и среднетяжелых) сульфасалазин сочетают с глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 40–60 мг в сутки, при среднетяжелом течении по 20 мг в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия. При выраженных системных проявлениях показан плазмаферез.

В отношении части больных приходится прибегать к хирургическому лечению –колэктомии с илеостомией. Показаниями к операции являются перфорация, токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся консервативной терапии, профузное кишечное кровотечение, рак толстой кишки, а также развитие стриктур с явлением частичной кишечной непроходимости.

При тяжелых формах болезни и неэффективности активной терапии вопрос о хирургическом вмешательстве встает уже в самом начале болезни в течение первых 2–4 нед. Операцию считают целесообразной при массивном тотальном поражении всего толстого кишечника. При длительном течении неспецифического язвенного колита с очень частыми рецидивами и малой эффективности лечения также можно обсуждать вопрос о хирургическом лечении. Иногда прибегают к повторным реконструктивным и восстановительным операциям на толстой кишке (илеоректальный анастомоз и т. д. ). Прогноз серьезный. Летальность в течение 20 лет достигает 40%. При легких формах и хроническом течении с поражением лишь нижних агделов кишки прогноз в отношении жизни значительно лучше.

    Ишемический колит.

Ишемический колит чаще встречается у пожилых людей и обусловлен атеросклеротическим поражением сосудов брюшной полости. Реже причиной этого заболевания могут быть расслаивающая аневризма аорты, хирургическое вмешательство на сосудах живота, состояния, сопровождающиеся резким уменьшением минутного объема сердца.

В зависимости от клинической картины выделяют острый и подострый ишемический колит.

Острый ишемический колит характеризуется внезапным появлением резких болей в области живота, вздутием кишечника, желудочно-кишечными кровотечениями. Обычно общее состояние больных тяжелое, нередко наблюдаются снижение АД, тахикардия, симптомы раздражения брюшины. При колоноскопии выявляют множественные язвы, эрозии и кровоизлияния в подслизистой оболочке. В острую фазу рентгенологическое исследование проводить не следует. В более позднюю стадию при ирригоскопии наблюдаются отек слизистой оболочки, иногда изменение просвета кишки. Острый ишемический колит дифференцируют с дивертикулитом и неспецифическим язвенным колитом, а также болезнью Крона с поражением толстой кишки. В ряде случаев для подтверждения диагноза используют ангиографию. Хирургическое вмешательство обычно проводят, если колит сопровождается перфорацией или инфарктом стенки кишки. После острой атаки возможно выздоровление. В большинстве случаев болезнь переходит в хроническую форму. При остром ишемическом колите назначают сосудорасширяющие средства, антиагреганты.

    ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА.

К а р ц и н о и д. Своеобразная опухоль, состоящая из аргирофильных клеток кишечных крипт. В 70% случаев опухоль располагается в тонком кишечнике, обычно в дистальном отделе подвздошной кишки, но может локализоваться в желудке, толстой кишке, а также других органах–бронхах, поджелудочной железе, яичниках. В большинстве случаев при локализации в тонкой кишке карциноид не сопровождается какой-либо выраженной симптоматикой, так как серотонин и брадикинин, вы-рабатываемые клетками опухоли, нейтрализуются при прохождении через печень. Однако карциноид нередко метастазирует и при наличии метастазов в органах, из которых отток крови по венам происходит, минуя печень, развивается карциноидный синдром, который характеризуется появлением пятен на коже, покраснением лица и другими вазомоторными изменениями, развитием приступов удушья, болей в животе, поносов, в ряде случаев–повышением АД. При длительном поступлении биологически активных веществ в правые отделы сердца поражается эндокард. Поражение левых отделов сердца не возникает, так как при прохождении через легкие биологическая активность серотонина и брадикинина значительно уменьшается. Продолжительность приступов варьирует от 30 с до 5–10 мин. Приступы могут про-воцироваться приемом алкоголя, некоторых лекарственных веществ (резерпина). В типичных случаях распознавание карциноидного синдрома не представляет каких-либо трудностей, но иногда при тяжелой гипертонической реакции и малой выраженности других симптомов карциноидный синдром принимают за гипертонический криз при гипертонической болезни. Приступы, подобные таковым при карциноидном синдроме, наблюдаются при мастоцитозе (при этом заболевании обычно отмечается не повышение, а снижение АД), а также у женщинв климактерическом периоде и при некоторых опухолях, например раке щитовидной железы.

Увеличение содержания в суточной моче метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты более 25 мг (в норме до 9 мг) подтверждает наличие карциноида. Следует помнить, что увеличение экскреции 5-гидрокси-индолуксусной кислоты наблюдается при приеме продуктов, содержащих большое количество серотонина, например бананов. Умеренное повышение выделения этой кислоты с мочой (9–25 мг в сутки), помимо карциноидного синдрома, встречается при глютеноной энтеропатии, острой тонкокишечиой непроходимости.

Лечение хирургическое. Если удаление опухоли невозможно, то проводят химиотерапию или паллиативное хирургическое вмешательство. При наличии мета-стазов опухоли симптомы карциноидного синдрома могут быть уменьшены путем эмболизации печеночной артерии, Химиотерапия при этой опухоли недостаточно эффективна. Применяют циклофосфамид, метотрексат или их комбинацию. Если карциоид выделяет гистамин, то используют блокаторы Н1- и Н2-гистаминовых рецепторов. Применяют также антагонисты серотонина – ципрогектадин и метисергид (последний по 8 –12 г в сутки). При длительном течении необходимо назначить никотиновую кислоту, синтез которой у таких больных нарушается в результате недостаточности триптофана, используемого для синтеза серотонина, что может сопровождаться сыпью, гиперкератозом и другими признаками витаминной недостаточности этого типа.

Р а к т о л с т о й к и ш к и чаще встречается у людей в возрасте старше 40 лет. Наличие длительно текущего неспецифического язвенного колита значительно повышает риск развития рака этой локализации. Учащение случаев рака наблюдается при семейном полипозе, сопровождающемся пигментацией кожи и слизистых оболочек, некоторых других щеноматозных полипах, а также при акромегалии. При наличии полипов у лиц молодого возраста учащения случаев рака толстой кишки не происходит.

В большинстве случаев рак локализуется в сигмоидной или прямой кишке, и лишь у 6– 12 % больных в слепой кишке, поперечной, восходящей и нисходящей ободочных кишках. Основные клинические проявления–желудочно-кишечное кровотечение, боли по ходу толстого кишечника, снижение массы тела, анемия. Если рак локализуется в слепой и нисходящей ободочной кишке, то нередко первыми признаками являются общие симптомы–снижение массы тела, слабость, анемия. При локализации рака в поперечной и нисходящей ободочных кишках нередко развивается картина частичной кишечной непроходимости. Иногда больные попадают в стационар лишь при развитии осложнений–перфорации стенки кишки с острым перитонитом, желудочно-кишечного кровотечения, синдрома кишечной непроходимости.

Основными методами диагностики являются ирригоскопия и ректороманоскопия или колоноскопия. Если опухоль диагностирована на ранней стадии (при поражении только слизистой и подслизистой оболочек), то выживаемость после операции в течение 5 лет состав ляет 90%, а при наличии метастазов в печень, кости и легких – лишь 5 % (при вовлечении регионарных лимфатических узлов – 30 – 40 %).