Проблемы заболевания щитовидной железы в Хакасии - (реферат)
Дата добавления: март 2006г.
План:
Введение. (1 стр. )
Основная часть.
Общие сведения о строении щитовидной железы. (1 стр. )
Гормоны щитовидной железы. Их значение в организме. (1 стр. ) Диффузный токсический зоб.
Диагностика токсического зоба. (2 стр. )
Влияние токсического зоба на ткани в организме. (3 стр. )
Эндемический зоб. Причины, диагностика, клиника заболевания. Эндемические очаги России. (6 стр. )
Заболевания щитовидной железы в Хакасии. (7 стр. )
Профилактика йоддефицитных заболеваний. (8 стр. )
Заключение. ( 9 стр. )
Литература. (10 стр. )
Приложения:
Таблица об увеличении заболевания щитовидной железы среди школ г. Абакана. Постановление правительства Хакасии "Профилактика йоддефицитных состояний. - 1 I. Проблема дефицита йода в организме человека настолько актуально, что мировое сообщество в лице ООН поставило как одно из своих приоритетов ликвидацию в ближайшие годы последствий йодной недостаточности. Это связано ещё и с тем, что заболевания, вызываемые недостатком йода настолько грозные и недостаточно видные на первый взгляд, что наносят огромный моральный и материальный ущерб всему обществу в целом. Проблема дефицита йода и заболеваний, с ним связанных, приобрела в настоящее время государственное значение. Во многих странах мира, в том числе и в России, приняты государственные программы по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода. Йоддефицитные заболевания легче предупредить, чем лечить само заболевание щитовидной железы или его последствия. Актуальность данной темы выходит из самой жизни. С каждым годом в Хакасии увеличивается количество людей, особенно детей, имеющих различные степени увеличения щитовидной железы, а также увеличивается количество струмоктомий операций по удалению щитовидной железы. Это очень тревожит. В чём же причина? Где выход из создавшейся ситуации? Какова эндемическая ситуация на сегодняшний день в Хакасии? В ходе работы по данной проблеме было изучено большое количество литературы, опрошены специалисты, врачи эндокринологи МЗ РХ, проведена определённая исследовательская работа.
II.
1. Относительно небольшой железой является щитовидная, расположенная в области шеи, спереди и по бокам от дыхательного горла ( трахеи). Щитовидная железа была известна уже в глубокой древности. Ей приписывали важную роль жизнедеятельности организма. Железа получила свое название от щитовидного хряща гортани и вовсе непохожа на щит. Это непарный орган, состоящий из двух долей, связанных перешейком; она скорее напоминает бабочку с развернутыми крыльями. Она прикреплена к трахее и перстневидному хрящу с помощью связок, поэтому смещается при глотании. Это имеет диагностическое значение при прощупывании щитовидной железы. Железа граничит с щитовидным и перстневидным хрящами, трахеей, пищеводом, возвратными ветвями блуждающих нервов, сонной артерией и передней яремной веной. 2. Щитовидная железа вырабатывает гормоны для железистой и соединительной ткани. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходим йод и аминокислота– тирозин. Она продуцирует два основных гормона – тироксин и трийодтиронин, которые выделяются непосредственно в кровь. Секреция гормонов щитовидной железы зависит от различных факторов, в первую очередь от деятельности других желез внутренней секреции и поступления йода с пищей. На выделение этих гормонов влияют: температура окружающей среды, различные эмоциональные и физические раздражители. Доказано, что при удалении или повреждении передней доли гипофиза, щитовидная железа уменьшается в размерах, и продукция ее гормонов резко снижается. Функция щитовидной железы также регулируется гипоталамусом с
- 2
помощью тиреолиберина –специфического гормона, контролирующего выделения тиреотропного гормона гипофиза. Гормоны щитовидной железы оказывают разносторонние действия на организм. Они регулируют созревание тканей и органов, тем самым определяя их функциональную активность, рост и обмен веществ. Отсутствие, недостаток, а также избыток этих гормонов приводит к различным заболеваниям. При пониженный функции щитовидной железы развивается гипотиреоз; у больного замедляются все процессы обмена веществ, в связи с чем возникают нарушения во многих органах и тканях. Заболевания развиваются медленно и больные длительное время не обращаются к врачу. Отмечается слабость, быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, безучастность к окружающему, постепенно выявляются отеки вокруг глаз, чувство зябкости даже в жаркую погоду. В тяжелых случаях отеки распространяются по всему телу, такое состояние называют микседемой. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. При этом у плода имеются различные нарушения обмена веществ, и ребенок рождается с резко выраженными изменениями в головном мозге; это самая тяжелая форма гипотиреоза называемая кретинизмом. Больные имеют типичный внешний вид: низкий рост, короткая шея, сухая, с желтушным оттенком кожа, волосы и ногти легко ломаются, выражение лица тупое, рот полуоткрыт, язык отечный, мешающий ребенку говорить. Не редко в таких случаях у детей отмечается глухонемота. 3. Избыточное выделение гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз или зоб диффузный токсический. При этом в организме возникают изменения, которые прежде всего связаны с нарушениями основного обмена. Он рассматривается как часть общего обмена веществ, при этом тироксин является одним из наиболее важных его регуляторов. Усиление образования гормонов щитовидной железы сопровождается повышением основного обмена, более интенсивным потреблением кислорода и образованием тепла в организме. В результате увеличивается частота пульса, расширяются сосуды кожи, усиливается потоотделение, повышается возбудимость нервной системы. Гормоны тироксин и трийодтиронин являются йодосодержащими, и их синтез тесно связан с обменом йода в организме. Суточная потребность человека в йоде составляет 150-200 мкг. Йод поступает в организм главным образом через желудочно-кишечный тракт с пищей и водой, и в небольшом количестве с вдыхаемым воздухом. В кишечном тракте йод отщепляется и в виде йодида поступает в кровь. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йодид, не смотря на то, что концентрация йода в щитовидной железе во много раз больше чем в крови. Тиреоидные гормоны, наряду с гормонами роста, гормонами надпочечников и половых желез, необходимы для роста и развития молодого организма, особенно его нервной и костной системы. При недостатке этих гормонов уменьшается кровоснабжение и потребление кислорода мозгом, замедляется рост и формирование нервной ткани, а также окостенение скелета.
- 3
Действие малых и больших концентраций тиреоидных гормонов на обменные процессы различно. Поэтому обменные процессы при повышенной и пониженной функций щитовидной железы будут различными. Для диффузного токсичного зоба характерны равномерное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные большим количеством этих гормонов. Он чаще наблюдается среди городского населения и более часто у женщин, чем у мужчин. Большой процент заболевших токсическим зобом составляют люди в возрасте 20-40 лет. У детей он наблюдается реже, чем у взрослых. При токсическом зобе избыточное количество тиреоидных гормонов препятствуют накоплению энергии в макроэргических фосфоритных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизвольное расходование энергии. Повышенное количество тиреоидных гормонов вызывает распад и снижает синтез белка, усиливает распад гликогена в печени и мышцах, и поступление сахара в кровь. Кроме того они способствуют ускорению всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, в результате чего нередко повышается уровень сахара в крови. Эти гормоны усиливают распад жировой ткани, чем объясняется похудание больных токсическим зобом, вызывают выделение из организма воды. Процессы распада жиров, белков и углеводов сопровождаются выделением с мочой ионов калия. В связи с усилением обменных процессов возрастает потребность организма в витаминах. Заболевание начинается чаще незаметно, в течение месяцев и даже лет, и реже –быстро, внезапно. Больные предъявляют много жалоб: утомляемость, общая слабость, рассеянность, повышенная раздражимость, сердцебиение, дрожание, похудание при повышенном аппетите и мышечная слабость.
Различают следующие степени увеличения щитовидной железы:
Железа не видна, но прощупывается перешеек и доля
Железа видна и прощупывается при глотании
Железа заметна без глотания
Значительное увеличение железы, выступающее за грудино-ключичную мышцу и изменяющее форму шеи Очень большой зоб, резко изменяющий форму шеи Иногда увеличенная щитовидная железа может спускаться за грудину частично или целиком. В этом случае, зоб называют загрудинным. 4. Кожа и подкожная клетчатка. Кожа у больных токсическим зобом эластичная, тонкая, теплая, влажная. Лицо, как правило, бледное, но быстро краснеет. При тяжелой форме нередко кожа век, гениталий и ануса, а также в местах давления и трения одеждой пигментирована. Эта пигментация кожи связана с недостаточностью функции коры надпочечников. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают, может быть повышена ломкость ногтей. Подкожная клетчатка у большинства развита слабо. При тяжелой форме, особенно в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченых случаях развивается резкое истощение.
- 4
У 3-4% больных токсическим зобом возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Обычно на передней и боковой поверхностях голени имеется отек, кожа грубая, шероховатая, покрасневшая. Мышечная система. Мышечная слабость, которая может сопровождаться порезами и атрофией мышц –ранний и частый симптом токсического зоба. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. При тяжелой степени больной не может встать без посторонней помощи. Мышечная слабость обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет. Возникает это в результате нарушения белкового и энергетического обмена в мышцах, тиреотоксических изменений в нервной системе и нарушения иннервации мышц. После успешного лечения токсического зоба, все это исчезает. Костная система. При тяжёлой форме токсического зоба, особенно у пожилых людей, может возникнуть остеопороз костей, связанный по видимому, с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена. У этих больных увеличивается выделение с мочой кальция и фосфора. Глаза. При токсическом зобе возникает ряд глазных нарушений. К ним относятся пучеглазие и изменения, обусловленные усилением симпатической иннервации глазных мышц. К глазным симптомам относятся широкое раскрытие глазных щелей, блеск глаз, симптом Грефе, который характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока, слабость конвергенции, ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда. При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, "ощущение песка" в глазах, двоение и слезоточение. В результате паралича глазных мышц ограничиваются движения глаз вверх и в стороны. Течение его, как правило, прогрессивное и может произойти потеря зрения. Психика и нервная система. Эмоциональные нарушения наблюдаются почти у всех больных токсическим зобом. Прежде всего отмечается повышенная раздражительность. Больные легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, испытывают состояние страха, теряют способность концентрировать внимание. Беспокойство в поведении, мыслях и движениях характерно для больных токсическим зобом. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. При токсическом зобе повышена активность симпатической нервной системы. С этим связано повышенное потоотделение, глазные симптомы, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда всего тела. Сердечно-сосудистая система. Поражения сердечно-сосудистой системы занимает одно из ведущих мест в клинической картине токсического зоба. Наиболее частыми симптомами у больных является тахикардия– число сердечных сокращений 90-120 в минуту. Изменение обмена веществ и гемодинамики при токсическом зобе способствуют возникновению сердечной недостаточности, мерцания
- 5
предсердий и стенокардии. В сердечной мышце, под влиянием тиреоидных гормонов, уменьшается запас энергии, происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, увеличивается распад гликогена. Дыхательная система. У больных токсическим зобом увеличивается частота и минутный объём дыхания, что вызвано повышенной потребностью тканей в кислороде. Больные токсическим зобом, особенно при тяжёлой форме, подвержены заболеванию пневмонии. Пищеварительная система. Для больных токсическим зобом характерно похудение при сохранённом или повышенном аппетите. Утрачивается аппетит только у отдельных больных. Часто обнаруживают пониженную кислотность желудочного сока вплоть до ахилии. У трети больных тяжёлой формой токсического зоба бывают поносы, обусловленные усиленной перистальтикой кишечника и вследствие этого плохим перевариванием пищи. Поносы у больных не сопровождаются тошнотой и болями в животе. Печень. Поражение печени может быть в результате воздействия на неё избыточного количества тиреоидных гормонов и застоя крови при сердечной недостаточности. О состоянии печени больных в основном судят по уровню билирубина в крови. При тяжёлых формах заболевания уровень билирубина в крови может повышаться. Мочеполовой аппарат. Почки и мочевыделительная система при токсическом зобе существенно не страдают. Половые железы. При тяжёлом течении токсического зоба у женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин иногда наблюдается увеличение молочных желез–гинекомастия, связанная в основном с измененённым распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении токсического зоба. Кровь. При тяжелой форме токсического зоба может быть изменена функция костного мозга. В связи с этим развиваются анемия и лейкопения. В результате разрастания лимфатической ткани при токсическом зобе нередко увеличено число лимфоцитов в крови, снижено содержание холестерина в крови из-за повышенного распада его в печени. Углеводный обмен. Ускорение распада гликогена в печени, всасывание углеводов в кишечнике под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов приводят к повышению уровня сахара в крови. Нужно отметить, что сахарный диабет при токсическом зобе встречается чаще, чем у людей, не страдающих токсическим зобом. Тиреотоксический криз –наиболее тяжёлое осложнение токсического зоба. Возникает криз в основном у больных с тяжёлой формой болезни, чаще при присоединении инфекции, психической травме, после субтотальной резекции щитовидной железы и лечении радиоактивным йодом. Механизм развития тиреотоксического криза до сих пор окончательно не выяснен. Основное значение придают избыточному содержанию в организме тиреоидных гормонов, снижению функции коры надпочечников и повышению активности адренергических структур.
- 6
Криз проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится чрезвычайно возбуждённым, беспокойным, температура тела повышается до 40*С, развиваются резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи, выраженная тахикардия (до 160-200 уд/мин), артериальное давление снижается, нередки тошнота, рвота, понос. Кожа краснеет, на ощупь она теплая, влажная, иногда бывают профузные поты. При тяжёлом течении через 36-48 часов от начала криза наступает потеря сознания, резко падает артериальное давление и возникает левожелудочная недостаточность сердца– отек легких. Размеры щитовидной железы при всех формах токсического зоба могут быть от I до V степени. Уже было сказано, что величина щитовидной железы не определяет её функционального состояния. Тяжесть проявлений тиреотоксикоза и размеры щитовидной железы необходимо учитывать при выборе лечения. Течение токсического зоба в разных возрастных группах, а также у мужчин и женщин имеет некоторые особенности. У детей диффузный токсический зоб обычно протекает бурно, с выраженным похудением, резкой тахикардией, повышенной возбудимостью, раздражительностью. Однако мерцательная аритмия и сердечная недостаточность не развивается. В пожилом возрасте чаще поражается сердечно сосудистая система. 5. Эндемический зоб –это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы у людей определённых географических областей с недостаточным содержанием йода в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе. Суточная потребность в йоде здорового человека составляет 200 мкг. В местах эндемии человек получает в день 20-80 мкг йода. Этого количества не хватает для образования достаточного количества тиреоидных гормонов. Приспособительная реакция организма в этих случаях выражается в разрастании эпителиальных секретирующих клеток щитовидной железы, которые и восполняют недостаточное количество тиреоидных гормонов. Щитовидная железа увеличивается, однако функция её остаётся нормальной, сохраняется эутиреоидное состояние. Организм человека адаптируется к определённым геохимическим условиям внешней среды, в том числе и к йодной недостаточности. Щитовидная железа вследствие постоянного дефицита йода увеличивается в размерах в пределах физиологической меры, и некоторое время компенсирует уравновешенность процесса гормонообразования. Однако в результате длительного воздействия йодной недостаточности на организм, особенно в сочетании с дополнительными неблагоприятными факторами возникает расстройство регуляции гормонообразования, нарушается координация нейрогуморальных систем, регулирующих функцию щитовидной железы. Таким образом, основным этиологическим фактором возникновения эндемического зоба является недостаточное поступление йода в организм, а разрешающими факторами, при которых йодная недостаточность приводит к большому нарушению равновесия в организме, могут быть различные неблагоприятные условия внешней среды и социальной жизни населения, среди
- 7
которых особо важную роль играет несбалансированное питание. Области, где распространён зоб как эндемическое заболевание, совпадают с географическими границами местностей, т. е. биогеохимических провинций, где почва бедна йодом. К числу факторов окружающей среды, способствующих образованию зоба, помимо основного (йодной недостаточности), относится также наличие в ряде продуктов веществ, оказывающих тиреостатическое действие. Йодная недостаточность в эндемических областях усугубляется избытком кальция в почве. Развитию эндемического зоба способствуют плохие санитарно-гигиенические условия. Помимо факторов окр. среды, в образовании эндемического зоба имеет значение и генетически обусловленная предрасположенность организма. О значении генетической предрасположенности свидетельствует тот факт, что в метах эндемии часть людей остаётся здоровыми. При наличии в семье эндемического зоба, передающегося из поколения в поколение, развивается эндемический кретинизм. Эндемический зоб является заболеванием всего организма. Даже при эутиреоидном состоянии наблюдается изменение сердечно-сосудистой системы– гипотония, периодические сердцебиения, у женщин – нарушение менструального цикла и позднее половое созревание. 6. В биосфере РХ содержится недостаточное количество йода, который является стабильным природным фактором, влияющим на частоту и интенсивность поражения щитовидной железы у населения республики. В последние годы ухудшился жизненный уровень населения, обусловивший неполноценное питание– дефицит белков и витаминов в рационе большинства населения. В Абакане, по данным детской поликлиники, из 20 тыс. детей в возрасте от 7 до 17 лет 15 тыс. имеют увеличение щитовидной железы. Врачами детской поликлиники было осмотрено в 1998г 3000 детей в возрасте от 3 до 7 лет. Из них: 50% имеют увеличения I и II степени. Также было осмотрено 2, 5тыс. студентов, из них 82% имеют увеличение щитовидной железы. Самое страшное то, что по многим школам идет активный рост заболевания щитовидной железы. За последние три года в РХ резко обострилась проблема по заболеваниям щитовидной железы, в частности эндемическим зобом. С 1993г не проводилась первичная профилактика по йод-дифициту населения республики. 31 декабря 1998г была принята государственная программа "Профилактика йод-дефицитных состояний в РХ на 1999г и на период до 2005г". На целевых осмотрах школьников города Абакана выявляемость эндемическим зобом составила 65-70% от общего числа осмотренных.
До 50% детей имеют клинические признаки гипотиреоза,
20% детей отстают в физическом развитии на фоне снижения иммунитета, предопределённого гопотиреозом, чаще проходит хронизация соматических заболеваний.
- 8
30% детей на фоне скрытого и клинического гипотиреоза имеют признаки полового недоразвития. Снижение интеллекта разного уровня с расстройствами памяти. Показательны результаты психиатрической экспертизы призывных комиссий юношей. По утверждению ведущих специалистов проблема эндемического зоба становится национальной, так как напряжения зобной эпидемии характеризуется в целом снижением интеллекта нации. 7. Для профилактики эндемического зоба используют йодированную соль. Большую роль в профилактике эндемического зоба улучшение санитирно-гигиенических условий жизни. В России к местам зобной эндемии относят некоторые районы Карелии, Марийской республики, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья. В горных местностях увеличение щитовидной железы чаще сопровождается гипофункцией железы. В равнинных местностях чаще наблюдается гиперфункция щитовидной железы. Однако в основном при эндемическом зобе наблюдается эутиреоидное состояние. Основной принцип профилактика –достаточное поступление йода с продуктами питания. Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет 100-200мкг. Фактически же среднее потребление йода жителем России составляет 40-80 мкг в день, что в два-три раза меньше нормы. Больше всего йода, как известно, содержится в морских продуктах. Так, например, чтобы получить 100 мкг йода в сутки, нужно съесть морского окуня 135 г, или сельди 190 г, или мяса 3300 г, или картофеля 2650 г, или яблок 6250г, или хлеба 1700г. Таким образом, наиболее распространённые продукты питания (картофель, хлеб) содержат малое количество йода. Угрозу йодного дефицита можно предотвратить употреблением йодированной пищевой поваренной соли. Применение йодированной поваренной соли является базовым способом профилактики йоддефицитных заболеваний и способно ликвидировать йодный дефицит. Однако в определённые периоды жизни (подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в йоде возрастает. В этих группах распространённость эндемического зоба особенно высока и поэтому приём препаратов йода у них имеет не только профилактическое, но и лечебное значение. Часто пациенты задают вопрос: "Можно ли лечить заболевания щитовидной железы медицинским йодом, делать йодные сетки? " Этот "метод лечения" категорически запрещается. Химический йод в растворах сам может вызвать тяжелейшее заболевание щитовидной железы, вплоть до опухоли. В настоящее время в аптеках имеется препарат калия йодид-200 фирмы "Берлин-Хеми", отвечающий всем мировым стандартам. Однако есть заболевания щитовидной железы, при которых приём йода противопоказан. Проведение йодной профилактики в очагах эндемического зоба путем снабжения населения йодированной поваренной солью, а также значительное улучшение материальных условий жизни населения, в частности улучшение качества питания, жилищных условий.
- 9
III.
Вывод:
1. Исходя из всего вышесказанного видно, что эндемическая обстановка в целом по нашей республике очень неблагоприятна. 2. Я считаю, что данная тема заинтересует большой круг людей, и важна с профилактической и образовательной точки зрения. 3. Если возможно, опубликовать в средствах масовой информации данные по школам города Абакана.
- 10
Литература:
Л. С. Славина "Заболевания эндокринных желёз". Медицина 1884 год. А. И. Штейнберг, Ю. И. Окорокова "Значение фактора питания в развитии эндемического зоба". Москва 1968г. Н. А. Фомина "Физиология человека". Москва "Просвещение" 1995г. "Популярная медицинская энциклопедия" Москва "Просвещение" 1991г. В. Я Абер, И. Е Дидиенко "Научная конференция по проблеме "Зобная болезнь", тезисы докладов". Харьков 1962г. Р. Д Габович " Фтор и его гигиеническое значение" Москва 1960г. В. П. Выговский "Зобная болезнь" Киев 1959г. И. Н Гончарова "Влияние кулинарной обработки на сохранение йода в пищевых продуктах". Москва 1958г. М. Г Коломийцева "Содержание и соотношение некоторых элементов (йода, фтора, меди, кобальта) во внешней среде и тканях человека в районах зобной эндемии". Барнаул 1958г. М. А Сергеева "Влияние недостаточности белков в питании на состояние эндокринных желёз растущего организма" Москва 1947г. А. Х Турахулов "обмен йода и тиреоидные гормоны". Ташкент 1975г. Вестник Хакасии № 3 , 1999г.
Газета "Абакан" № 19 2001г.
|
