Нейроэндокринная регуляция иммунного ответа - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

     _ 2МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА
    Кафедра гистологии
    Литовкина О. М. , студентка
    3 группы 1 л/ф 2 курса
    НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА
    Реферат
    Научный руководитель:
    Хачатурян Е. А.
    Москва - 1995
    - 2
    ВВЕДЕНИЕ

Иммунный ответ организма - процесс высоко специфический, однако его интенсивность неспецифически регулируется нейрогуморальным спо собом.

На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции про исходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогумо ральных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи, причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в реализации связи между нервной и иммунной системами существенно уве личился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуля торных пептидов.

В целостном организме работа иммунной системы коррегируется моз гом. К структурам мозга, модулирующим интенсивность иммунного ответа относят такие зоны, как заднее гипоталамическое поле, переднее гипо таламическое поле, гиппокамп, ретикулярная формация среднего мозга, ядра шва, миндалины.

Вегетативная нервная система, ее симпатический и парасимпатичес кий отделы, может участвовать в реализации центрально обусловленных изменений интенсивности иммунных реакций. Эта передача, по-видимому, может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метабо лизм и функциональную активность лимфоцитов.

Центральная модуляция функций иммунной системы может осущест вляться, разумеется, и через эндокринную систему, т. е. посредством центрально обусловленных изменений уровня различных гормонов в крови.

    - 3
    Пути и механизмы регуляции иммунного ответа.

Гормональные, нервные и нервнопептидные пути относят к основным способам передачи модулирующих сигналов от головного мозга к иммун ной системе. Нервная и гуморальная регуляция осуществляется с по мощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов.

    Каковы же их пути воздействия на иммунные клетки?

Известно, что как строма, так и паренхима лимфоидных органов снабжена нервами симпатической и парасимпатической системы. Нейроме диаторы и нейропептиды достигают органов иммунной системы с помощью аксоплазматического транспорта, т. е. по аксонам симпатических и па расимпатических нервов.

Гормоны же выделяются эндокринными железами непосредственно в кровь и доставляются к органам иммунной системы.

Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов непосредственно на клетки происходит при их связывании с рецепторами клетки на мембра не, в цитоплазме или ядре.

Существуют две основные клеточные регуляторные системы. Одна из них контролируется стероидными и тиреоидными гормонами. Свободные молекулы этих гормонов диффундируют в клетки и связываются с цитоп лазматическими рецепторами. Затем гормонорецепторный комплекс связы вается с определенными участками хроматина и влияет на синтез мРНК и определенных белков.

В отличие от преимущественно ядерных эффектов стероидных гормо нов, пептидные гормоны и нейромедиаторы взаимодействуют с рецептора ми, расположенными на мембране и регулирующими ферментативные систе мы мембраны и цитоплазмы. Это ведет к изменению мембраной проницае мости для ионов кальция. Они поступают внутрь, образуют комплекс с белком кальмодулином и активируют АЦ (аденилатциклазу) и ГЦ (гуани

    - 4

латциклазу). Это одни из важнейших мембранных ферментов, катализиру ющих образование цАМФ (аденозинмонофосфата) и цГМФ (гуанозинмомно фосфата), которые, в свою очередь, запускают цепь ферментативных ре акций, влияющих на функциональную активность клетки.

Активацию системы цАМФ связывают с подавлением функций лимфоидных клеток, а активацию системы цГМФ со стимуляцией их функций.

    Нейроиммунное взимодействие.

В последнее десятилетие выявлены конкретные медиаторы, с помощью которых реализуется взаимосвязь между иммуннокомпетентными и нервны ми клетками. Открытие иммунномодулирующих свойств нейропептидов поз волило существенно дополнить представление о механизмах передачи сигналов от нервной системы к иммунной. На иммуннокомпетентных клет ках обнаружены рецепторы ко многим известным нейропептидам, что до казывает их участие в реализации эфферентного звена нейроиммунного взаимодействия.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.

Известно, что лимфоидные органы богато снабжены нервами СО ВНС. Катехоламины, выделяющиеся нервными окончаниями, способны воздейс твовать на пролиферацию и дифференцировку иммуннокомпетентных клеток через специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембра не. В то же время имеются данные о том, что в лимфоидных органах со держатся клетки, которые по своим гистохимическим и иммунногистохи мическим свойствам могут быть отнесены к АПУД-системе. АПУД-система - это специализированная система, которые располагаются практически во всех жизненно важных органах, участвуют в поддержании гомеостаза на органном уровне путем выработки биогенных аминов и пептидных гор монов. Спектр продуцируемых ими биологически активных веществ в ор

    - 5
    ганах иммунной системы выглядит следующим образом:
    а) тимус - серотонин, мелатонин, катехоламины;

б) костный мозг - серотонин, мелатонин, СТГ (соматотропный гор мон);

    в) селезенка - гистамин, серотонин;
    г) лимфоузлы - гистамин.

Выработка указанных биологически активных веществ подразумевает возможность их воздействия на расположенные рядом иммуннокомпетент ные клетки, в частности, те из них, на мембране которых экспрессиро ваны адренорецепторы. Следовательно, возможное регулирование проли ферации и дифференцировки этих клеток клетками АПУД-системы, видимо, принципиально сходно с соответствующими эффектами катехоламинов, продуцируемыми симпатическими нервными окончаниями. Тем более, что в процессе иммунизации экспериментальных животных количество "апудоци тов" и синтезируемых ими биологически активных веществ существенно меняется.

Новый подход к оценке роли апудоцитов в иммунной системе связан с более глубоким изучением секреторной активности клеток в органх им мунитета. Речь идет о субпопуляции лимфоцитов - естественных килле рах (NK). По своим морфологическим характеристикам эти клетки отно сят к категории больших гранулярных лимфоцитов. Они способны оказы вать цитотоксический эффект на клетки с чужеродной антигенной струк турой. Особое значение NK-клетки приобретают при опухолевом процес се. Клетки в состоянии злокачественной трансформации, обычно, обла дают низкой способностью вызывать специфический иммунный ответ. Тог да одним из ведущих защитных механизмов становится цитотоксическое повреждение опухолевых клеток с участием естественных киллеров. До сих пор не ясен вопрос о биологическом значении особых уль траструктурных образований NK-клеток - цитоплазматических гранул, в

    - 6

связи с чем они получили название больших гранулярных лимфоцитов. В то же время электронно-микроскопическое исследование позволяет про вести аналогию между гранулярными структурами NK-клеток и секретор ным аппаратом апудоцитов. Были обнаружены в составе гранул NK-клеток биологически активные вещества, продуцируемые апудоцитами, в первую очередь, биогенные амины.

Анализ всей совокупности приведенных данных позволяет высказать новый взгляд на механизм противоопухолевого эффекта NK-клеток. Можно предположить, что значен NK при опухолевом процессе не ограничивает ся их прямым цитотоксическим действием на клетку-мишень, а служит еще пусковым моментом в сложной цепи противоопухолевых эффектов. Контакт с опухолевой мишенью провоцирует процесс дегрануляции NK-клеток с выделением биологически активных веществ, среди которых определенное место занимают биогенные амины, способные оказывать вы раженное тормозящее действие на процессы клеточного деления и рост опухоли. Таким образом, цитотоксический эффект в отношении конкрет ных клеток-мишеней перерастает в антипролиферативное воздействие NK на опухоль в целом.

Можно полагать, что несмотря на отсутствие подробных сведений о взаимоотношениях в функционировании симпатических нервных окончаний в лимфоидных органах и апудоцитов, продуцирующих катехоламины, в процессе формирования иммунного ответа, два эти "отдела" могут функ ционировать как единое целое в плане соответсвующей регуляции проли ферации и дифференцировки иммуннокомпетентных клеток. По данным про веденных исследований, катехоламины оказывают подавляющее влияние на пролиферацию Т-клеток, ускоряя дифференцировку Т-супрессоров. Что также может вести и к ингибированию антителообразования плазмоцита ми.

Появились также сообщения, что иммуннокомпетентные клетки также

    - 7

способны синтезировать нейроактивные вещества, в том числе катехола мины. Следовательно, логично выделить следующие звенья, включающиеся в лимфозных органах после антигенного воздействия: нервные окончания СО ВНС, апудоциты и собственно иммуннокомпетентные клетки.

    Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы
    и регуляция иммунного ответа.

Как в строме, так и в паренхеме лимфоидных органов имеются нерв ные окончания из ПО ВНС.

Известно, что ацетилхолин (нейромедиатор ПО ВНС) обладает способ ностью как стимулировать, так и подавлять пролиферацию лимфоцитов, причем влияние медиатора на данный процесс зависит от исходной ин тенсивности метагениндуцированной пролиферации.

Была сформулирована концепция о возможном механизме влияния эндо генного ацетилхолина на иммунный ответ. В основе иммунностимулирую щего влияния нейромедиатора может лежать его способность усиливать продукцию интерлейкина-1 и, возможно, интерферона. Так, известно, что указанные гуморальные факторы оказывают воздействие на пролифе рацию и дифференцировку клеток В-звена иммунитета. Они способствуют образованию зрелых В-лимфоцитов из пре-В-элементов и тем самым могут стимулировать гуморальный иммунный ответ. Имеются сведения, что гам ма-интерферон может стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов на поздних этапах и выполнять функции фактора некроза опухоли, может являться хелперным и диффенцировочным фактором, обладает антисупрес сорным действием.

Вместе с тем нельзя не учитывать возможность иммунносупрессивного эффекта гамма-интерферона в отношении гуморального ответа, в основе которого может лежать антипролиферативное действие данного вещества. По-видимому, вектор влияния гамма-интерферона определяется дозой ис пользуемого препарата и уровнем индукции эндогенного вещества, обра

    - 8
    зующегося в процессе иммуногенеза.
    Нейропептиды и регуляция иммунного ответа.

Большой интерес вызывают исследования роли нейропептидов в регу ляции иммунного ответа. В последние годы были получены данные о вы делении нейропептидов из гипофиза, надпочечников, щитовидной железы в кровь при стрессовых состояниях, а также из периферической нервной системы в иннервируемые ткани, в том числе лимфоидные; о продуциро вании пептидов клетками АПУД-системы, в том числе лимфоидных орга нов. Наличие рецепторов, наряду со способностью самих иммуннокомпе тентных клеток продуцировать нейропептиды, создает вероятность их участия в межклеточных кооператитивных процессах. По аналогии с дан ными о влиянии гормонов и нейро медиаторов можно предположить, что нейропептиды воздействуют на иммунные клетки через специфические ре цепторы при помощи циклических нуклеотидов.

    Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном.

АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов им мунокомпетентных клеток: Т-, В-лимфоцитов и макрофагов.

Действие АКТГ на иммунные клетки-мишени реализуется через С-кон цевой фрагмент молекулы. В отличие от супрессирующего влияния на ан тителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток. Множественность эффектов АКТГ на В-клетки (подавление антителопро дукции и усиление пролиферативной активности) может быть связана с характером действия АКТГ на В-лимфоциты различной стадии зрелости и с различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на разных клетках-ми шенях. Синтез АКТГ и эндорфинов иммунных клеток индуцируется корти колиберином.

    Регуляция иммунного ответа тиротропином.

ТТГ является одним из первых гормонов гипофиза, иммуннорегулятор ные свойства которого были хорошо изучены в системе in vivo. Наибо

    - 9

лее полно исследовано его влияние на развитие гуморального иммуните та. В физиологических концентрациях ТТГ усиливает антителопродукцию, к тимус-зависимому антигену. Для реализации эффекта ТТГ необходимо присутствие Т-лимфоцитов, т. е. его действие опосредуется через Т-лимфоциты.

Помимо клеток гипофиза, ТТГ может синтезироваться Т-лимфоцитами периферической крови после их стимуляции метагеном st enterotoxin, а также в присутствии тиролиберина.

    Регуляция иммунного ответа соматотропином.

СТГ, продуцируемый гипофизом, является следующим после тиротропи на гормоном, иммуннорегуляторные свойства которого хорошо изучены в системе in vivo. При развитии Т-клеточного иммунодефицита СТГ стиму лирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток-эффекторов. Усиление генерации цитотоксических Т-клеток под влиянием СТГ также наблюдает ся после предварительной обработки их инсулином.

Регуляция иммунного ответа аргинин-вазопрессином и окситоцином. Нейрогипофизарные гормоны АВП и окситоцин в очень низких концент рациях способны замещать функцию интерлейкина-2. Хелперный сигнал АВП реализуется через N-концевой гексапептид молекулы, где ведущую роль играет фенилаланин в положении 3. Ингибиторы вазотонического действия болкируют и его иммунологические эффекты.

В тимусе выявлен нейроэндокринный пептидный гормон нейрофизин, биологическая активность которого подобна окситоцину.

    Регуляция иммунного ответа веществом p и соматостатином.

Пептиды периферической нервной системы - вещество p и соматоста тин, принимают участие в регуляции иммунологических функций и играют важную роль в реакциях воспаления.

Обнаружено участие вещества p и соматостатина в развитии реакции гиперчувствительного немедленного типа. Указанные эффекты этих пеп

    - 10

тидов связаны, по-видимому, с их участием в регуляции нецитотокси ческой дегрануляции тучных клеток и базофилов. Физиологические кон центрации нейропептидов усиливают секрецию гистамина тканевыми и циркулирующими тучными клетками. Кроме того, вещество p и сомастатин оказывают моделирующее влияние на клетки, включающиеся в развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа и клеточный иммуни тет.

N-концевой тетрапептидный фрагмент вещества p усиливает фагоци тарную активность макрофагов. Вещество p индуцирует продукцию лимфо кинов и монокинов, усиливает пролиферативную активность Т-клеток, а соматостатин ее подавляет. Известно, что соматостатин и его пред шественники могут синтезироваться базофилами, а вещество p - эозино филами.

Внесосудистые нервные волокна, содержащие вещество p, образовали тесные контакты с Т-лимфоцитами.

    Регуляция иммунного ответа вазоактивным интестинальным
    полипептидом.

ВИП модулирует миграцию лимфоцитов, подавляет пролиферативный от вет Т-лимфоцитов, стимулированных митогеном.

    Регуляция иммунного ответа опиоидными пептидами.

Биологические эффекты опиоидов на иммунную систему строго дозоза висимы, при различных дозах могут проявлять оппозитные эффекты. Показано, что альфа-эндорфин, лей- и мет-энкефалин подавляют ан тителопродукцию. Их эффект реализуется через аминогруппу, так как налоксон и бета-эндорфин блокируют супрессорную активность этих опи оидов, конкурируя с исследованными лигандами за специфические опи оидные рецепторы.

Опиоидные пептиды обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. К настоящему времени известны следующие их эффекты:

    - 11

1. Модулирующее влияние на хемотаксис моноцитов, полиморфноядер ных лейкоцитов и Т-клеток.

2. Регуляция синтеза супероксидных анионов макрофагами и тимоци тами.

    3. Влияние на тучные клетки.

4. Модулирующее влияние на развитие гуморального иммунного ответа. 5. Модулирующее влияние на пролиферацию Т-клеток-эффекторов. 6. Модулирующее влияние на активность цитотоксических клеток и ЕКК (естественных клеток-киллеров).

    - 12
    Биологически активные вещества головного мозга и регуляция
    иммунного ответа.

Имеется комплекс работ, свидетельствующих о возможности анти генспецифической регуляции иммунного ответа при помощи РНК, выделен ной из лимфоидных клеток. Авторы описали также способность "иммун ной" РНК, выделенной из лимфоидных органов животных после их иммуни зации различными антигенами индуцировать образование специфических клеток памяти в организме. Был задан вопрос о возможности регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК головного мозга иммунизированных жи вотных. В пользу такой возможности свидетельствуют также сведения об аксоплазматическом транспорте. Доказана возможность транссинаптичес кого перехода веществ, участвующих в этом процессе в клетки-мишени. Наличие аксоплазматического транспорта биологически активных ве ществ, возможность транссинаптического перехода, по крайней мере, части этих веществ в клетки-мишени (в том числе и лимфоидные ткани), делают возможность регуляции иммунитета при помощи ДНК и РНК голов ного мозга более реальной.

    Гормональная регуляция иммунного ответа.

Как свидетельствуют современные данные, практически все популяции клеток, участвующих в иммунных реакциях, снабжены помимо специфичес ких рецепторов к факторам, реализующим иммунный ответ, также рецеп торами ко множеству неспецифических, в частности, гормонам и нейро медиаторам, что определяет возможность модулирующего влияния этих агентов на функции иммунокомпетентных клеток.

    Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.

Большие фармакологические дозы глюкокортикоидных гормонов, осо бенно при длительном их применении, вызывают торможение гуморального и клеточного иммунного ответа и активности отдельных клеточных пу

    - 13
    лов, участвующих в иммунологических реакциях.

Влияние глюкокортикоидов на реализацию гуморального иммунного от вета в определенных культуральных условиях может зависеть от соотно шения Т- и В-клеток.

Глюкокортикоиды способны активировать не только вызванную при сутствием антигена, но и спонтанную продукцию иммуноглобулинов в клеточных культурах, причем этот эффект проявляется в широком диапа зоне концентраций гормонов.

Важной стороной действия больших доз глюкокортикоидных гормонов, во моногом определяющей их тормозящее влияние на гуморальный клеточ ный иммунный ответ, является способность гормонов угнетать процессы пролиферации, а их влияние на пролиферативные процессы зависит от способности подавлять продукцию интерлейкина-1 и интерлейкина-2. Из вестно, что ИЛ-1, вырабатываемый стимулированными макрофагами и мо ноцитами, является фактором, индуцирующим продукцию Т-клетками ИЛ-2, необходимого для нормального процесса клеточной пролиферации. Глюкокортикоиды способны ингибировать продукцию и других гумо ральных факторов, вырабатываемых активированными клетками иммунной системы. Так, показано снижение продукции лимфоцитами фактора, угне тающего миграцию лейкоцитов.

Важно подчеркнуть, что ИЛ-1 и ИЛ-2, а также интерферон в витраль ных условиях обладают способностью предотвращать или отменять угне тающее действие глюкокортикоидов на функциональную активность клеток иммунной системы.

Это свойство представляет существенный интерес в связи с возмож ным использованием препаратов интерлейкинов в качестве агентов, за щищающих иммунную систему от часто встречающихся в клинической прак тике нежелательных последствий применения фармакологических доз глю кокортикоидных препаратов.

    - 14
    Гормоны половых желез и функции иммунной системы.

Гормоны репродуктивной системы способны влиять на иммунологичес кие функции. Это действие реализуется через специфические рецепторы, существование которых в лимфоидных клетках подтверждено прямыми ра диохимическими методами.

Фармакологические дозы эстрогенов и андрогенов вызывают снижение массы тимуса, активности иммунокомпетентных клеток, подавляют прояв ление гуморальных и клеточных иммунных реакций.

Отсутствие четких корреляций между влиянием эстрогенов на гумо ральный иммунный ответ и пролиферативные процессы не позволяет расс матривать этот механизм как определяющий в эффектах влияния гормонов на гуморальный иммунный ответ. Довольно разноречивые результаты по лучены в отношенни влияния андрогенов на иммунные процессы. Гормоны щитовидной железы и паращитовидной желез

    и иммунологические процессы.

Гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин при экзогенном введении существенно изменяют функциональную активность иммунной системы и отдельных популяций иммунокомпетентных клеток. Их действие реализуется через цитоплазматические и ядерные рецепторы.

Т оказывает стимулирующее влияние на фагоцитарную активность лей коцитов, Т оказывает активирующее влияние на цитотоксические функции лимфоцитов периферической крови человека.

Возможно, что в механизмах влияния стимулирующего действия тире оидных гормонов на функции иммунокомпетентных клеток может играть роль их влияние на количество эпителиальных клеток тимуса.

Введение в организм паратгормона приводит к снижению пролифера тивной активности тимоцитов.

    Гормоны поджелудочной железы и функции иммунной системы.

Инсулин обладает выраженными стимулирующими свойствами при введе

    - 15

нии животным с нарушениями иммунного ответа, вызванного эксперимен тальным алаксоновым диабетом.

Нет полной ясности в вопросе о функционировании рецепторного ап парата, обеспечивающего действие гормона на иммунологические функ ции. Установлено, что покоящиеся лимфоциты лишены рецепторов к инсу лину. Антигенная стимуляция приводит в появлению этих рецептором, что отражает процесс дифференцировки клетки и свидетельствует о при обретении ею компетентности для ответа на стимулы, специфические для этих рецепторов.

Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном примене нии выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему.

    Гормоны эпифиза и иммунный ответ.

Обнаружено существенное иммуностимулирующее влияние мелатонина на иммунные процессы. Он стимулирует образование антителообразующих клеток.

Введение гормона в организм полностью восстанавливает нарушение иммунных реакций, наблюдающихся после блокады функций эпифиза, выз ванной сменой светового режима или блокатором бета-адренергических рецепторов пропанолом. Поскольку блокатор опиоидных рецепторов налт рексон полностью отменяет стимулирующий эффект мелатонина при введе нии in vivo, предполагается, что опиоидные пептиды могут вовлекаться в реализацию влияния этого гормона на иммунную систему.

    Гормоны гипофиза и функции иммунной системы.

Гормоны гипофиза представляют группу соединений пептидной приро ды, чрезвычайно разнородную по биологическим свойствам. Это, с одной стороны, гормоны, непосредственно реализующие свои специфические эф фекты на метаболизм тканей (АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин), с

    - 16

другой стороны, реализующие свои специфические эффекты через гормоны периферических эндокринных желез. Однако, как выяснено работами пос ледних лет, тропные гормоны способны изменять активность метаболизма и функции различных клеток, в том числе клеток иммунной системы, влияя не только через гормоны соответствующих периферических эндок ринных желез, но и прямо на эти клетки. Влияние гормонов гипофиза на иммунную систему было рассмотрено выше в разделе "Нейропептиды и ре гуляция иммунного ответа".

Схема основных путей взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем в целостном организме.

Антиген вызывает активацию антиген-чувствительных клеточных эле ментов, которые продуцируют множество биологически активных агентов, в том числе цитокины, биогеноамины, гормоны, регуляторные пептиды. Эти агенты, с одной стороны, вызывают межклеточное взаимодействие в иммунной системе (штриховые стрелки вниз), с другой - вызывают сти муляцию функций нейроэндокринной системы (штриховые стрелки вверх), действуя прямо или опосредованно на центральные регулирующие струк туры ЦНС. Сходным образом могут действовать медиаторы, освобождаемые эффекторными клетками. Антиген, по-видимому, может активировать нервные структуры и другими путями, не связанными со стимуляцией им мунокомпетентных клеток. Вызванная антигеном активация нейроэндок ринных функций (или введение экзогенных гормонов) через специфичес кие рецепторы иммунокомпетентных клеток изменяет функции как анти генчувствительных, так и эффекторных клеток (сплошные стрелки вниз). Характер этих изменений - стимуляция (+) или торможение (-) зависят от природы гормонов (медиатора), интенсивности гормонального сдвига (или дозы экзогенного гормона) и характеристик клеток-мишеней.

    - 17
    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В медицине вопросами стимуляции депрессии иммунной системы в це лом и ее отдельных клеточных популяций занимается иммунокоррекция. Иммунодепрессивная терапия возникла в клинике в связи с транс плантационной хирургией. Иммуностимулирующая терапия применяется при врожденных иммунодефицитах. Иммунодепрссивная и стимулирующая тера пия основана на принципах тотальной депрессии и стимуляции иммунного ответа.

В настоящее время ведется поиск средств и способов избирательного воздействия на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы. Изыс кание средств направленного воздействия на главные регуляторные клетки, на Т-хелперы и Т-супрессоры с нахождением путей их избира тельной активации или подавлением даст возмоность клинической меди цине целенаправленно регулировать иммунные процессы, так как эти два типа клеток определяют активность развития всех вариантов иммунитета. Основная задача иммунокоррекции - найти способы активации супрес сии не иммунной системы в целом, а отдельных ее звеньев.

    - 18
    Список использованных источников и литературы:

1. В. В. Абрамов. "Взаимодействие иммунной и нервной систем". - Но восибирск: Наука, 1988.

    2. Р. В. Петров. "Иммунология". - М. :Медицина, 1987.

3. Е. А. Корнева, Э. К. Шхинек. "Гормоны и иммунная система". Л. :Наука, 1988.

4. Ф. Маррак, Дж. Каплер. Т-клетка и ее рецепторы//"В мире науки", N 4, апрель 1986.

5. Т. В. Половцева. Понятие о структуре и функциях иммунной систе мы//"Гематология и трансфузиология", N 3, апрель 1993.