Малярия - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

    МАЛЯРИЯ

Введение Малярия широко распространена практически во всех странах Афри-канского континента, в Азии, на островах Тихого океана. Наиболее широ-ко распространена трехдневная малярия, вызываемая P. vivax, ограничен-ная полярными и пустынными районами. Тропическая малярия распростране-на в пределах 45 с. ш. 20 ю. ш. , т. е. в тропических и экваториальныхрайонах. Близок к распространению тропической малярии нозоареал четырехдневной малярии. Ovale-малярия встречается в западной и восточнойчасти тропической Африки. Синонимы

Перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка. Определение Малярия собирательное название группы инфекций, вызываемых па-разитами рода Plasmodium. Характеризуется преимущественным поражениемретикулоэндотелиальной системы и эритроцитов. Протекает циклически срецедивами и проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепа-тоспленомегалией. Возбудители Возбудители малярии относятся к роду Plasmodium сем. Plasmodii-dae, классу Sporozoa, типу Protozoa. Более 100 видов плазмодиев пара-зитируют у позвоночных животных: ящериц, птиц, грызунов, обезьян. Не-которые виды их, паразитирующие у обезьян, морфологически неотличимыот возбудителей малярии человека. Предполагают, что родиной маляриибыла тропическая Африка, где человек заразился малярией от обезьян, азатем заболевание распространилось на все материки.

У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: Plasmodium vivax(возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (возбудитель четырехд-невной малярии), P. ovale (возбудитель малярии трехдневного типа, такназываемой овале-малярии) и P. falciparum (возбудитель тропической ма-лярии). Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последова-тельных стадий развития: в организме человека происходит бесполоеразмножение (шизогония), а в организме комара происходит половой про-цесс в виде копуляции, а также спорогония. Поэтому малярийного комарасчитают основным хозяином плазмодия, а человека промежуточным.

Попав с укусом комара в организм человека, спорозоиты проникают иразвиваются в дальнейшем внутриклеточно в паренхиматозных клетках пе-чени (так называемая экзоэритроцитарная шизогония). Внутриклеточно изспорозоита развивается экзоэритроцитарный шизонт (делящаяся клетка), который после многократного деления образует многочисленные мерозоиты. Длительность экзоэритроцитарной шизогонии и число образующихся мерозо-итов зависят от вида паразита: Р. vivax образует до 10000 мерозоитов втечение 8 дней; P. malariae 15000 в течение 8 дней; P. falciparum - до40000 в течение 6 дней. При малярии, вызываемой P. vivax и P. ovale, часть паразитов, по-павших в гепатоциты, задерживается в развитии, однако может активизи-роваться спустя несколько месяцев или лет после заражения человека, вызывая клинически очевидную картину малярийных пароксизмов - так на-зываемые поздние проявления, характерные для этих видов малярии. Образовавшиеся в гепатоцитах мерозоиты выходят в русло кровотокаи внедряются в эритроциты. Эта стадия развития паразита называетсяэритроцитарной шизогонией. В процессе эритроцитарной шизогонии мерозо-ит превращается в трофозоит (растущая клетка), а затем в эритроцитар-ный шизонт. Шизонты в результате деления вновь образуют мерозоиты, приводя эритроциты к гибели и распаду, а освободившиеся мерозоитывнедряются в новые эритроциты. Таким образом цикл шизогонии вновь пов-торяется. Клинически заболевание проявляется с окончанием первых цикловэритроцитарной шизогонии, длительность которых для P. malariae состав-ляет 72 ч. , для Р. vivax, P. ovale и P. falciparum - 48 ч. Параллельно развитию бесполых мерозоитов в процессе эритроцитар-ной шизогонии образуются половые клетки: женские (макрогаметоциты) имужские (микрогаметоциты), не оказывающие влияния на развитие заболе-вания.

Таким образом, человек может стать источником заражения комаров спервых дней болезни при поражении Р. vivax, P. ovale, P. malariae до техпор, пока паразиты находятся в крови. более длительно созревают меро-зоиты P. falciparum. Образование гаметоцитов при тропической маляриипроисходит в глубоких сосудах в течение 9 - 11 дней. В периферическойкрови циркулируют только молодые бесполые формы паразитов (кольца). Человек становится заразным для комаров при тропической малярии через10 - 12 дней после появления первых малярийных приступов, однако оста-ется источником заражения комаров после окончания эритроцитарной шизо-гонии и исчезновения бесполых стадий паразита. В пределах каждого вида плазмодиев имеются различные штаммы, илигеографические разновидности паразитов. В зависимости от этого различ-ными могут быть сроки появления так называемых ранних и отдаленных ре-цидивов. их число, длительность заболевания. Некоторые штаммы P. falci-parum Юго-Восточной Азии устойчивы к препаратам - производным 9-амино-акридина, диаминопиримидина, 4-аминохинолина, бигуанидина. Имеются ииммунологические отличия, что имеет практическое значение при поста-новке диагноза, выборе метода лечения, организации противоэпидемичес-ких мероприятий. Длительность существования плазмодиев в организме человека раз-лична в зависимости от вида штамма возбудителя: P. falciparum сохраня-ется до 1, 5 лет, некоторые африканские штаммы - до 3 лет, Р. vivax - до3 лет, P. ovale - до 4, 5 лет, P. malariae в некоторых случаях сохраняет-ся десятки лет без очевидных клинических проявлений и выявляется слу-чайно при заболевании реципиентов, получавших кровь зараженных маляри-ей доноров. Данный путь передачи малярии (так называемая малярия, при-витая кровью) необходимо иметь в виду как возможный. Следует помнитьтакже, что при данном пути передачи малярии возбудитель в организмечеловека не образует тканевых стадий. Возможна передача малярии от больной матери плоду (врожденная ма-лярия), чаще во время родов, иногда при прохождении паразитов черезповрежденную плаценту (как следствие аутоиммунных некрозов). Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного малярией че-ловека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попа-дают шизонты и гамонты. Бесполые формы и незрелые гамонты переварива-ются желудочным содержимым. Зрелые гамонты при соответствующих темпе-ратурных условиях продолжают свое развитие. В желудка комара заверша-ется созревание микро- и макрогаметоцитов. Вследствие слияния микрога-метоцита и макрогаметоцита образуется зигота, которая в последующемтрансформируется в удлиненную подвижную оокинету размером до 15 мкм. Оокинета пенетрирует стенку желудка и превращается под наружнойоболочкой желудка в неподвижную ооцисту, увеличивающуюся в процессеразвития до 40 - 60 мкм. Ядро ооцисты многократно делится, в результа-те чего образуется много клеток веретенообразной формы - спорозоитов(до 10000 в каждой ооцисте). Освободившиеся из ооцисты спрозоиты попа-дают в основном в слюнные железы комара. В этот период комар становит-ся способным заражать человека малярией. В период спорогонии важное значение имеет температура внешне сре-ды. От этого в значительной степени зависит продолжительность спорого-нии. Допустимым нижним температурным порогом является температура 16 С, верхним - 30 С. В других условиях спорогония не просходит. Эпидемиология. Малярия - природно-эндемическое заболевание с трансмиссивным пу-тем передачи. Нозоареал малярии граничен условиями существования хозя-ев паразита. Источником и резервуаром инфекции в естественных условияхявляется человек (в редких случаях приматы), в периферической кровикоторого находят половые формы паразитов. Переносчиком возбудителей малярии человека являются самки комароврода Anopheles, насчитывающего более 300 видов, объединенных в 6 подро-дов. В разных географических зонах в передаче малярии участвует около80 видов комаров, неодинаково восприимчивых к различным видам плазмо-диев. Комары рода Anopheles встречаются практически во всех районахземного шара. Самки комаров после кровососания откладывают созревшие для выпло-да яйца (от 100 до 500 каждая) на поверхности чистых малопроточных хо-рошо прогреваемых водоемов. Гонотрофический цикл продолжается от 2 до7 суток в зависимости от температуры внешней среды (15 - 30 С). Притемпературе воды ниже 10 С личинки не развиваются. Выплод комаров врайона умеренного климата происходит в течение 2 - 5 мес. теплого вре-мени года, в условиях тропического климата - практически круглогодич-но, за исключением периода тропических дождей.

Распространенность малярии имеет преимущественно очаговый харак-тер, зависит от природных и социальных факторов конкретно каждого ра-йона. Стойкие очаги малярии сложились в районах с тропическим и субт-ропическим климатом. Степень эндемичности малярийных районов принятохарактеризовать селезеночным, паразитарным, эндемическим индексами идр. Паразитарный индекс отражает удельный вес лиц с паразитемией вгруппе обследованных, селезеночный индекс - отношение числа детей от 2до 9 лет с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных, энде-мический индекс - отношение числа лиц с паразитемией и увеличенной се-лезенкой к общему числу обследованных.

Согласно существующей классификации ВОЗ, в зависимости от выра-женности указанных индексов выделяет 3 типа очагов эндемической маля-рии: 1) голоэндемический - паразитарный индекс у грудных детей посто-янно выше 75% селезеночный индекс у взрослых может быть двух типов: высокий (новогвинейский) или низкий (африканский);

2) гиперэндемичес-кий - селезеночный индекс постоянно выше 50%; 3) мезоэндемический -селезеночный индекс колеблется от 11 до 50); 4) гипоэндемический - се-лезеночный индекс сохраняется до 10%. В голоэндемических очагах коренное население переносит оструюформу малярии в раннем детском возрасте. Заболевание протекает на не-иммунном фоне с высокой летальностью. Взрослое население приобретаетиммунитет и практически острой формой малярии не болеет. Чрезвычайновысок риск заражения малярией лиц, приезжающих в эти районы, неиммун-ных в отношении малярии. В гипер голоэндемических районах частовстречается врожденная малярия. Заражение плода происходит внутриут-робно через поврежденную плаценту в результате аутоиммунных процессови во время родов. Заражение малярией возможно при гемотрансфузиях. Чаще подобнымобразом передается четырехдневная малярия от доноров, заболевание укоторых протекает бессимптомно. Занесение паразитов может произойтиинокуляционным путем через загрязненные шприцы и иглы. Существование эндемических очагов малярии обуславливает появлениезавозных случаев заболевания практически во всех странах. Патогенез Возникновение малярийных пароксизмов связано с реакцией терморе-гулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Число паразитов при этом составляет 100-600 в 1 мкл. крови и определяет "пирогенный порог". В результате присутствия значительного количества чужеродного бел-ка в организме больного развиваются токсико-аллергические реакции, ха-рактеризующиеся распространенными отеками тканей, пролиферацией им-мунокомпетентных клеток: лимфоцитов, моноцитов, звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов (купферовские клетки) и др.

При тяжелом течении малярииможет развиться острый отек мозга, сопровождающийся капилляропатией, геморрагиями и инфильтратами макрофагов вокруг сосудов. Часто наблюда-ется периваскулярное и периганглионарное разрастание нейроглии с фор-мированием малярийным гранулем Дюрка. Большое количество малярийногопигмента на фоне анемизированной ткани придает мозгу аспидно-дымчатуюокраску. Анемия различной степени развивается вследствие массивного разру-шения эритроцитов как паразитами, так и возникающими аутоантителами, ав более поздние сроки заболевания - в результате угнетения физиологи-ческой регенерации эритроцитов в костном мозге патологически изменен-ной увеличенной селезенкой (синдром гиперспленизма). Вследствие разви-вающейся анемии наблюдаются последующие дистрофические изменения в ми-окарде, ЦНС, печени, почках и других паренхиматозных органах. Во времяприступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения, харак-терные для анафилактического состояния: гиперадреналинемия, гипергли-кемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия и относительная гипонатрие-мия. Гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению АД, ознобу, сопровождается мышечными сокращениями, сужением периферических сосудови нарушением микроциркуляции во внутренних органах. Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация орга-низма больного. Сочетание аллергических проявлений с вегетативно-сосу-дистыми нарушениями обуславливает малярийную бронхиальную астму, арт-ралгии, кишечные растройства, сыпи аллергической природы. В печени, костном мозге наблюдаются дистрофические и некротичес-кие изменения. Селезенка становится плотной, болезненной, в паренхимеее часты разрывы с последующим разрастанием соединительной ткани. У больных тропической малярией (до 10% случаев) развивается ток-сико-аллергический нефрит, сопровождающийся альбуминурией, гематурией, гипертонией, безбелковыми отеками. При четырехдневной малярии характе-рен нефрит с нефротическим компонентом (липоидный нефроз). При дли-тельном течении малярии у больных могут развиваться распространенныеотек лица, конечностей, асцит. Определенную роль в патогенезе малярии играют генетически обус-ловленные аномалии крови. Относительной устойчивостью к тропическоймалярии обладают лица, имеющие патологический гемоглобин S. У даннойкатегории больных отмечается более легкое течение заболевания и от-сутствие летальных исходов вследствие значительно меньшей численностипаразитов в крови сравнительно с больными с нормальным гемоглобином А. По-видимому, именно это явилось причиной естественного отбора в райо-нах нозоарела тропической малярии популяции населения, страдающего ге-моглобинозом S (серповидноклеточная анемия). Подобное, но менее выра-жение действие может оказывать генетически обусловленный дефицит вэритроцитах фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

Важное значение в патогенезе всех видов малярии имеет иммунобио-логическая перестройка организма в ответ на внедрившиеся паразиты. Вгипер- и голоэндемических очагах малярии новорожденные от иммунных аф-риканок в первые месяцы жизни не заболевают малярией. Пассивный имму-нитет может усиливаться и другими факторами, свойственными в постнан-тальный период развития: наличием фетального гемоглобина, а также мо-лочной диетой, создающей дефицит в организме ребенка необходимой длянормального метаболизма малярийных паразитов парааминобензойной кисло-ты.

К концу первого года жизни детский организм теряет пассивный им-мунитет, и зараженными малярией оказываются все дети. Заболевание про-текает, как правило, тяжело, с высоким процентом летальных исходов. С возрастом, начиная от 2 лет и старше, в результате повторныхзаражений приобретенный иммунитет достигает значительного уровня. Бла-годаря этому число паразитов в крови снижается, заболевание принимаетболее доброкачественное течение с более длительными периодами ремис-сий. Существует и генетически обусловленная невосприимчивость к маля-рии. Так, например коренные жители Западной Африки, как и американскиенегры, вывезенные в свое время из данного региона, невосприимчивы квозбудителям трехдневной малярии.

Следует иметь в виду, что иммунитет при малярии строго видо- иштаммоспецифичен, развивается и сохраняется на высоком уровне лишь приповторных заражениях. Иммунитет может быть утерян вследствие выездаиммунного лица за пределы эндемичного района. Этим объясняется тяжелоетечение малярии у африканцев, длительное время находившихся в немаля-рийных районах европейского и других континентов, а затем вернувшихсяк себе на родину. Клиника С учетом вида возбудителя малярии различают следующие формы бо-лезни: трехдневная малярия malaria tertiana, четырехдневная - mala-ria quartana, тропическая малярия malaria tropica и особый видтрехдневной малярии - ovale-malaria. Все существующие клиническиеклассификации малярии базируются на основном признаке в течении забо-левания - его цикличности.

Рекомендуемая И. А. Кассирским и соавт. (1946г. ) клинико-патогене-тическая классификация отражает возможные клинические варианты маля-рийной инфекции, представляя ее как полициклическое заболевание.

    Группа А

I. Свежее малярийное заболевание: врожденная малярия, первичнаямалярия, реинфекция, прививная малярия ( острые пароксизмы).

    II. Ранние рецидивы.
    III. Межприступные периоды:
    1) короткие (между ближайшими рецидивами);
    2) длительный (зимний) латентный период.
    IY. Затяжная малярия:

1) форма, протекающая с частыми температурными пароксизмами и выраженной висцеральной патологией;

2) висцеральная форма, протекающая без четких температурных рецидивов (рудименты, субпиректические формы);

3) латентная малярия, протекающая со стертой висцеральной патологией и нервной симптоматикой (в том числе так назы- ваемая маскированная малярия). Y. Поздние рецидивы. Группа Б Метамалярийные заболевания по существу являются хроническими, сформировавшимися после перенесенной длительно текущей малярии или какрезультат недостаточного лечения свежего малярийного заболевания. Ин-кубационный период при малярии, вызываемой P. ovale, длится 7 - 20 дней, при тропической (P. falciparum) - 9 - 16 дней, при четырехдневной (P. ma-lariae) - 3 - 6 нед. , при трехдневной (P. vivx) - 10 - 12 дней. Заболе-вание начинается постепенно с продромальных явлений: нарастающей сла-бости, разбитости, головной боли, ломоты в суставах, легкого познабли-вания. В первый день лихорадочного состояния приступ начинается с пот-рясающего озноба, температура повышается до 40 С.

Довольно быстро на-растает интоксикация, сопровождающаяся рвотой. При тропической малярииинтоксикация значительнее: отмечаются мышечные боли, сильная головнаяболь, многократная рвота, частый жидкий стул. Больной возбужден, ме-чется в постели, пульс частый, мягкий, иногда дикротичный, выше 100 вмин. , появляется одышка. Тоны сердца глухие, прослушивается систоли-ческий шум на верхушке; снижен диурез. На кожных покровах часто появ-ляются эритематозные и уртикарные высыпания.

В тяжелых случаях разви-ваются "малярийные пятна" в виде геморрагических высыпаний (петехии, пурпура). Подобная картина развивается при тропической малярии и обус-ловлена капилляропатией. Вследствие этих поражений могут отмечатьсяакроцианоз, нарушение микроциркуляции вплоть до нарушения кровообраще-ния в органах и тканях, например развития гангрены нижних конечностей. В начале заболевания температура может быть высокой в течениенескольких дней ( так называемая инициальная лихорадка). Неправильнаяремиттирующая или интермиттирующая лихорадка может продолжаться нес-колько дней, а при четырехдневной малярии подъемы температуры носятсдвоенный характер, т. е. два за 3 сут. Окончание приступа при трех ичетырехдневной малярии сопровождается профузным потом. При тропическоймалярии кожные покровы больного остаются сухими или незначительновлажными. Приступ лихорадки повторяется в одно и то же время дня и длится 6- 10 ч. , вслед за ним наступает период апирексии. При трехдневной ма-лярии подобные приступы повторяются через сутки , при четырехдневной -через 2 сут. При тропической малярии лихорадочные приступы протекают свысокой степенью интоксикации, часто и неправильно чередуются. Периодпароксизма значительно длиннее - 24 - 36ч. , а периоды апирексии корче. В ранние периоды заболевания пароксизмы могут повторяться ежедневно.

При затяжном течении малярии температура, как правило, носит пароксиз-мальный характер, причем в чередовании нескольких приступов может сох-раняться закономерность, а потом интервалы между пароксизмами вновьстановятся неправильными. После первичных атак приступы исчезают на несколько недель или на1 - 1, 5 мес. , после чего следует период ранних рецидивов на протяжении2 - 3 мес. У лиц, не получавших лечение или леченных только препарата-ми, действующими только на эритроцитарные стадии возбудителя (P. ovaleи P. vivax), после латентного периода от нескольких месяцев до 2 летвозникают поздние рецидивы, по характеру напоминающие ранние пароксиз-мы, но с более легким течением и правильным чередованием приступов.

Трехдневная малярия, вызываемая P. vivax и P. ovale в основном про-текает в форме средней тяжести, однако в период пандемий может наблю-даться более тяжелое течение, напоминающее тропическую малярию. Наибо-лее легкая клиническая форма у малярии, вызываемой P. ovale. Течениеее, как правило, носит доброкачественный характер. Для четырехдневной малярии, вызываемой P. malariae, инициальныйлихорадочный период не характерен. С первых пароксизмов устанавливает-ся строгая их периодичность, т. е. через два дня на третий. В дальней-шем заболевание характеризуется частыми рецидивами, иногда возникающи-ми через значительный промежуток времени, и длительным паразитоноси-тельством. Наиболее злокачественно и тяжело протекает тропическая малярия. Втяжелых случаях заболевание приобретает упорное течение. Описанная вы-ше цикличность течения нарушается острый период переходит без видимоголатентного в длительное (4 - 6 мес. ) активное течение с поражениемвнутренних органов.

Наиболее часто именно при тропической малярии наблюдаются такиеосложнения, как коматозная и алгидная малярия, гемоглобинурийная и би-лиозная лихорадка. Коматозная малярия развивается, как правило, у нелеченных больныхтропической малярией и при трехдневной малярии у ослабленных больных. Осложнение развивается по стадиям: сомнолентная (прекома), сопор, глу-бокая кома с полным выключением сознания. Больной находится в простра-ции, сначала отвечает на вопросы, но отвечает однозначно, на лице вы-ражение боли. Иногда отмечаются бред, стоны, плач, неадекватные движе-ния конечностей, клонические и тетанические судороги. У ряда больныхразвиваются эпилептиформные припадки, возможно развитие менингеальныхявлений (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) без видимых из-менений в спиномозговой жидкости. В период глубокой комы сухожильныерефлексы повышены, иногда выражены патологические симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма при полной арефлексии.

Смерть больного часто наступает на фоне растройства дыхания (Чейна - Стокса, Биота). В кровиотмечается лейкопения, реже умеренный лейкоцитоз до 9 - 12 10 /л, нейтропения, моноцитоз; СОЭ до 60 мм/ч. Летальность при этом осложне-нии достигает 100%. Алгидная малярия - довольно редкое осложнение тропической маля-рии. У больного развивается состояние прострации на фоне падающего АД, снижения температуры тела до субнормальной, частых поносов. Черты лицабольного заострены, сознание сохранено, кожные покровы холодные наощупь, цианотичные, покрытые липким потом. Рефлексы снижены, пульс ни-тевидный, АД не определяется. В основе осложнения лежат токсико-аллергические реакции в ответна циркулирующий в крови цитотоксин малярийных паразитов, протекающиес развитием токсико-аллергического шока.

Гемоглобинурийная лихорадка часто возникает как осложнение прилечении хинином; характеризуется бурным распадом эритроцитов с разви-тием внутрисосудистого гемолиза. В основе процесса, как правило, лежитнаследственная энзимопатия. Подобные осложнения чаще развиваются у лицс резко сниженным содержанием Г-6-ФДГ, ведущим к недостатку образова-ния восстановленного глютатиона, защищающего эритроциты от токсическо-го воздействия малярийных паразитов и лекарственных препаратов. В мочепоявляются оксигемоглобин, гемосидерин, уробилин, гиалиновые и зернис-тые цилиндры. Осложнение начинается внезапно с озноба и повышения температурывыше 40 С, болей в мышцах, суставах, головной боли, рвоты желчью, по-явления мочи черного цвета. Постепенно нарастает желтуха наряду спрогрессирующей анемией.

Увеличенные печень и селезенка болезненные. Впочках развивается аноксия почечного эпителия вследствие нарушениякровотока. Довольно быстро возникает почечная недостаточность с азоте-мической уремией, обуславливающей высокую летальность (более 50%). Приблагоприятном течении приступ может закончиться через 4 - 5 дней. Билиозная лихорадка обусловлена как внутрисосудистым гемолизом сразвитием гемолитической желтухи, так и поражением печени (гипербили-рубинемия обусловлена прямым билирубином). У подобного ряда больных вдальнейшем развивается геморрагический диатез.

Данное осложнение про-текает с высокой температурой монотермического или субконтинуальноготипа (тифоид). Состояние больного тяжелое и соответствует тифозномустатусу. В последующем может развиться коматозное состояние вследствиеразвития печеночно-ренального блока и нарастания явлений азотемическойуремии, а также нарастающих явлений геморрагического диатеза с обшир-ными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, в том числе веществомозга. У детей иногда встречается молниеносное течение трехдневной маля-рии. Заболевание быстро прогрессирует и через 2 - 3 приступа заканчи-вается развитием коматозного состояния. Причиной смерти при молниенос-ном течении малярии является развивающаяся аноксия головного мозга напочве острого аллергического набухания головного мозга.

Малярия у беременных довольно часто является причиной абортов, преждевременных родов, приводит к послеродовым осложнениям и летальнымисходам в 0, 2 - 0, 3% случаев. Крайне неблагоприятное влияние оказываетмалярия матери на внутриутробное развитие плода, приводя к гибели пос-леднего, способствуя преждевременным родам. Летальность среди новорож-денных от больной матери составляет 33%. Данная проблема является первоочередной для многих развивающихсястран малярийных пояса. Применение противомалярийных препаратов, наз-начение которых в рекомендуемых дозах и с учетом индивидуальных осо-бенностей организма не оказывает сколько-нибудь вредного влияния наформирование плода в течение самой беременности и, более того, обеспе-чивает сохранение определенного уровня гемоглобина крови, снижает чис-ло осложнений малярии у беременных женщин. Имеются особенности в течении малярии, привитой с кровью. При та-ком пути проникновения в организм человека паразит внедряется в эрит-роцит, минуя тканевую стадию развития.

Клиническая картина развивает-ся, как правило, после короткого инкубационного периода, протекаетсравнительно легко с правильным чередованием пароксизмов и хорошо под-дается лечению. Так называемая шизонтная терапия используется в лече-нии психоневрологических больных. диагноз Основывается на клинической картине, для которой характерна триа-да проявлений: 1) поражение печени, селезенки; 2) наличие изменений вкрови с учетом характера лихорадочных пароксизмов, эпидемиологическихданных; 3) обнаружение в периферической крови в толстой капле и мазкемалярийных паразитов. Следует учитывать, что при первых приступах ма-лярии количество возбудителей в крови бывает невелико, что требуеттщательного исследования препаратов крови и повторных заборов кровиметодом толстой капли для исследования на наличие паразитов. Исследо-вания проводят в течение 2-3 суток до 3 раз в сутки. Забор крови необ-ходимо проводить как в период повышенной температуры, так и во времяапирексии. Дифференцировать малярию следует от вирусных болезней тропиков(желтая лихорадка, лихорадка денге, паппатачи), висцерального лейшма-ниоза, клещевого и эпидемического спирохетоза, лептоспироза, бруцелле-за, лихорадочных состояний неинфекционной природы. Лечение Основной задачей лечения малярии является купирование приступапри всех ее видах, предупреждение отдаленных рецидивов при трехдневнойи овале-малярии, а также распространения малярии. По принципу своего действия все противомалярийные препараты де-лятся на следующие группы:

а) гематошизотропные, действующие на эрит-роцитарные стадии паразита: хлорохин (делагил), амодиахин, плаквенил, бигумаль, фанзидар и др. ;

б) гистошизотропные, действующие на тканевыеформы паразита: производные 8-аминохинолонов - хиноцид и примахин;

в)гамонтотропные, действующие на половые формы: хиноцид и примахин, об-ладающие гаметоцидным эффектом, и хлоридин, оказывающий гаметостати-ческий эффект и нарушающий цикл спорогонии в организме комара. Хинин из-за возможных тяжелых отравлений (гемоглобинурийная лихо-радка) в настоящее время применяется крайне ограничено, только для ле-чения малярии, вызванной штаммами, устойчивыми к хлорохину (делагилу). С дезинтоксикационной целью применяют 5% раствор глюкозы, реопо-лиглюкин, гемодез, аналоги поливинилпирролидона: нео-компенсан, перис-тон и др. ; стероидные гормоны: преднизолон, аналоги в перерасчете насуточную дозу преднизолона. Для предупреждения внутрисосудистой агре-гации и тромбообразования необходимо применение гепарина под контролемкоагулограммы. С целью борьбы с отеком мозга и профилактики почечнойнедостаточности назначают диуретики (фуросемид), В случае стойкой олиг-урии - маннитол. При явлениях острой почечной недостаточности с анури-ей в ближайшие 48 ч. необходим гемодиализ. В более поздние сроки забо-левания прогноз становится неблагоприятным. Профилактика Предупреждении малярии как и всех паразитарных болезней включаетв себя меры общественной и личной профилактики. Общественная профилак-тика - это мероприятия, проводимые государством и специальными учреж-дениями. Она направлена на уничтожение паразитов на всех этапах ихжизненных циклов и создание условий, при которых паразиты лишаютсявозможности циркулировать среди восприимчивых людей и животных. Личнаяпрофилактика осуществляется каждым человеком, она заключается в пре-дотвращении заражения.

К мероприятиям общественной профилактики относятся следующие: 1. Борьба с переносчиками малярийных плазмодиев. К ларвицидныммероприятиям относятся осушение мелких водоемов, не имеющих хозяйс-твенного значения, или обработка акваторий инсектицидными препаратами: актоном, абатом, гексахлораном, малатионом, цитраном и др. Борьба с личинками комаров путем гамбузирования водоемов (за-селение водоемов рыбкой гамбузией, питающейся личинками комаров). 2. Для предупреждения заселения жилищ человека эндофильными попу-ляциями комаров подвалы зданий и постройки обрабатывают диелдрином, пиретрумом, пропоксуром и другими инсектицидами до 4 раз в год.

    К мероприятиям личной профилактики относятся:

1. Для предупреждения нападения комаров на человека засетчиваютокна, двери, вешают пологи и т. д.

2. Индивидуально используют репелленты ДЭТА, диметилфталат и дру-гие средства, выпускаемые промышленностью разных стран в виде мазей, кремов для нанесения на кожу.

3. Лицам, выезжающим в эндемичные районы, следует проводить хи-миопрофилактику. С этой целью успешно применяют бигумаль, хлолрохин, акрихин, амодиахин, хлоридин.

4. Мероприятия в отношении больных, реконвалесцентов, паразитоно-сителей включают в себя изоляцию больных на дому (в условиях, недос-тупных для укуса комара) или стационаре. Обязательной госпитализацииподлежат больные с тяжелым течением и беременные. Выписка разрешаетсяне ранее чем через 1 день после исчезновения из крови плазмодиев. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат клиничес-кому наблюдению инфекционистом или участковым терапевтом в течение 2мес. с однократным исследованием крови через месяц методом толстойкапли. При появлении лихорадочных приступов на протяжении этого срокаи в последующие 2 года с момента выезда из эндемичной зоны проводитсясрочно исследование крови на малярию методом толстой капли и тонкогомазка (для дифференциации видовых форм).

5. В отношении лиц, общавшихся с больными разобщение не проводит-ся. На территориях, в которых имеется опасность распространения маля-рии, в случае выявления больного или паразитоносителя в его окружениипроводят гемоскопическое обследование членов его семьи и ближайшихродственников.

    БИБЛИОГРАФИЯ

1. Тропические болезни/ Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. - М. :Медицина, 1984г.

2. Справочник практического врача/ Ю. Е. Вельтищев, Ф. И. Комаров, С. М. Навашин и др. Под ред. А. И. Ворбьева. - М. :Медицина, 1992г. В 2 томах. Т. 1. 3. Биология/ В. Н. Ярыгин, И. Н. Волков, В. И. Васильева и др. Под ред. В. Н. Ярыгина. - М. :Медицина, 1987г.

4. Харкевич Д. А. Фармакология: Учебник - М. :Медицина, 1993г.