Бактериальный минингит и менингоэнцефалит - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

    На правах рукописи
    П И Л И П Е Н К О Василий Викторович

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ, ПРОГНОЗА ТЕЧЕНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТОВ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ

    14. 00. 10 - инфекционные болезни
    А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

    САНКТ-ПЕТЕРБУРГ - 1995
    Работа выполнена в Военно-медицинской Академии.
    Научный руководитель
    доктор медицинских наук, профессор Ю. В. Лобзин
    Официальные оппоненты:
    доктор медицинских наук профессор А. Г. Рахманова
    доктор медицинских наук, профессор А. Ф. Подлевский

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И. П. Павлова.

Защита состоится 18 сентября 1995 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 106. 03. 05 при Военно-медицинской Академии (194175, Санкт-Петербург, К-175, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии Автореферат разослан " " июня 1995 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Ю. И. ЛЯШЕНКО

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Бактериальные гнойные менингиты(ГнМ) и менингоэнцефалиты(ГнМЭ) - наиболее частая форма нейроинфекционных заболеваний (Покровский В. И. и соавт. , 1987, Девяткина Н. П. и соавт. ,1989, Ивлиева О. М. , 1990, Костюкова Н. Н. ,1992, Behrman R. E. et al, 1989, ). Спорадическая заболеваемость бактериальными менингитами(БМ) и менингоэнцефалитами(БМЭ) остается относительно высокой, заболевания нередко протекают в тяжелой и осложненной форме (Покровский В. И. , 1990, 1991, Венгеров Ю. Я. и соавт. , 1990, Титов

    М. Б. , Луцик Б. Д. , 1990, Wenger J. D. et al, 1990).

Большинство исследователей отмечает различную степень актуальности тех или иных возбудителей бактериальных нейроинфекций, причем как в зависимости от рассматриваемой территории, так и от возраста больных. Однако всеми отмечается наибольшая значимость в этиоструктуре 5 возбудителей менингококков, пневмококков, листерий, гемофильных палочек и стафилококков( Титов М. Б. , Луцик Б. Д. , 1990, Покровская Н. Я. , Покровский В. И. , 1986, Матяш В. И. , 1991, Weinstein L. , 1985, Valmari et al, 1990, Wenger J. D. et al, 1990).

Большое количество публикаций посвящено вопросам клинической и лабораторной диагностики ГнМ(ГнМЭ), в то же время только в единичных работах рассмотрены отдельные клинико-лабораторные критерии прогноза течения этих заболеваний. Большей частью изучены иммунологические и специальные биохимические показатели ( Валюк С. В. , Макаренко К. К. , 1988, Гебеш В. В. , Ярош О. А. , 1991, Демина А. А. , 1992, Лисукова Т. Е. , 1991, Leif H. et al, 1990, Mustafa M. M. et al, 1990), методики определения которых являются дорогостоящими и требуют специального оборудования. В то же время практически отсутствуют публикации, посвященные комплексному клинико-лабораторному анализу проявлений ГнМ(ГнМЭ) и раннему прогнозированию течения этих заболеваний (Бондарев Л. С. и соавт. , 1991, Покровский В. И. , 1990). В единичных публикациях освещены вопросы дифференциальной диагностики БМЭ и абсцессов головного мозга (АГМ) с подострым течением (Лисукова Т. Е. и соавт. , 1988). ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. На основании изучения общеклинических, неврологических, специальных лабораторных и инструментальных данных определить наиболее существенные критерии тяжести, раннего прогноза течения и дифференциальной диагностики наиболее частых бактериальных нейроинфекций. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить этиологическую структуру бактериальных менингитов (менингоэнцефалитов) в Северо-Западном регионе России и определить наиболее значимые возбудители.

2. Установить клинико-анамнестические и лабораторные критерии прогноза течения менингитов (менингоэнцефалитов) менингококковой (МК) этиологии на ранних сроках.

3. Выявить клинико-анамнестические и лабораторные критерии прогноза течения менингитов (менингоэнцефалитов) пневмококковой (ПК) этиологии на ранних сроках.

4. Определить клинико-анамнестические и лабораторные критерии диагностики абсцессов головного мозга с подострым течением и их дифференциальной диагностики с другими бактериальными нейроинфекциями.

5. Изучить возможности использования метода определения Р-белков крови и ликвора в целях дифференциальной диагностики и раннего прогнозирования течения бактериальных нейроинфекций.

    НАУЧНАЯ НОВИЗНА:

1. Впервые на основании комплексного синдромального подхода определены клинико-анамнестические и лабораторные критерии раннего прогнозирования вариантов течения ГнМ(ГнМЭ) МК- и ПК- этиологии.

2. Впервые созданы математические модели раннего прогноза вариантов течения ГнМ(ГнМЭ) МК- и ПК-этиологии и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии.

3. Впервые показана динамика изменения содержания Р-белков в крови и ликворе больных основными формами бактериальных нейроинфекций и обоснована возможность использования методики определения Р-белков в крови и ликворе больных ГнМ и ГнМЭ для раннего прогноза течения заболеваний и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии с подострым течением. РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы исследования использованы в лечебной практике в клинике инфекционных болезней ВМедА и городской инфекционной больнице N30 им. С. П. Боткина, а также в педагогическом процессе на кафедре инфекционных болезней ВМедА.

    По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы исследования доложены на научных конференциях: "Актуальные проблемы инфекционной патологии ( Санкт- Петербург, 1993), "Интенсивная терапия инфекционных больных (Санкт -Петербург, 1993), "Актуальные проблемы медицинской паразитологии (Санкт-Петербург, 1994), "Актуальные проблемы клиники, диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, 1995). СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 220 страницах машинописного текста, состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, трех приложений и указателя литературы. Текст иллюстрирован 58 таблицами, 11 рисунками и 2 фотографиями. Список литературы содержит 217 печатных работ, в том числе 70 - иностранных.

    ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Определена этиологическая структура бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов в Северо-Западном регионе России. Прогнозирование циклического или ациклического течения гнойных менингитов и менингоэнцефалитов наиболее часто встречающейся менингококковой и пневмококковой этиологии возможно на основании синдромального подхода к оценке клинико-лабораторных данных. Использование разработанных формул математического прогноза позволяет объективизировать прогноз. 2. Дифференциальная диагностика абсцессов головного мозга с подострым течением и гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) возможна на основании клинико-лабораторных данных (длительный анамнез заболевания, динамика нарастания очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств на фоне разрешения проявлений общемозгового и оболочечного синдромов, стойкая белково-клеточная диссоциация в ликворе, отсутствие динамики лимфоцитарной санации ликвора, а так же характерная динамика изменения содержания Р-белков в ликворе и крови). Точность диагностики сущестенно повышается при использовании разработанной математической модели дифференциальной диагностики. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

    1. Общая характеристика больных и методов исследования

При выполнении работы были проанализированы собственные клинические наблюдения за 1989-1994 г. г. и истории болезни больных ГнМ, ГнМЭ и АГМ, находившихся на лечении в городской инфекционной больнице N30 имени С. П. Боткина, за период с 1980 по 1994 год.

Из числа всех случаев (2048) бактериальных нейроинфекционных заболеваний за последние 15 лет 1934 случая составили бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты (БМ и БМЭ), и в 114 был диагносцирован АГМ. Этиология заболевания была установлена в 1081 случае (53% от общего числа). В этиоструктуре выделенных возбудителей преобладали менингококки различных серогрупп (большей частью серогрупп А, В, С)- 814 случаев (75% от числа верифицированных и 40% от общего числа ГнМ(ГнМЭ). В 161 случае ГнМ(ГнМЭ)) был вызван пневмококком (8% от общего числа и 15% от числа верифицированных БМ(БМЭ)).

В 967 случаях БМ(БМЭ) этиология заболевания не была установлена, что составило 47% от общего числа больных. За данный период времени в 114 случаях клинически и патоморфологически был выставлен диагноз абсцесса головного мозга, что составило 5, 6% от общего числа больных бактериальными нейроинфекциями.

Таким образом установлено, что ведущее место в этиоструктуре БМ и БМЭ занимают менингококки и пневмококки.

За период с 1989 по 1994 год наблюдался 221 больной ГнМ, ГнМЭ и АГМ. В соответствии с поставленными задачами были выделены следующие группы больных: 1 группа - больные ГнМ(ГнМЭ) МК-этиологии с циклическим течением заболевания - 26 человек; 2 группа - больные ГнМ(ГнМЭ) МК-этиологии с ациклическим течением заболевания - 28 человек; 3 группа - больные ГнМ(ГнМЭ) ПК-этиологии с циклическим течением заболевания - 23 человека; 4 группа - больные ГнМ(ГнМЭ) ПК-этиологии с ациклическим течением заболевания - 32 человека (из них 3 летальных случая); 5 группа - больные с АГМ ПК-этиологии с подострым течением заболевания - 12 человек.

Во всех случаях, отнесенных к 1-5 группам диагноз был подтвержден бактериологически. Под циклическим течением ГнМ(ГнМЭ) понималось такое течение заболевания, при котором сроки разрешения интоксикационных и общемозговых проявлений не превышали 1 недели лечения в стационаре, исчезновение энцефалических и оболочечных симптомов отмечалось к 7-10 дню лечения, лимфоцитарная санация ликвора наступала к 7-10

суткам лечения и окончательная санация ликвора - к 30 суткам лечения; больные выписывались до 40 дня лечения, практически без жалоб. Под ациклическим течением ГнМ(ГнМЭ) понималось такое течение заболевания, при котором сроки разрешения интоксикационных и общемозговых проявлений превышали 10 суток лечения, длительное время сохранялись оболочечные и энцефалические симптомы, динамика клинико-лабораторных проявлений характеризовалась волнообразностью, сроки наступления лимфоцитарной санации превышали 2-х недельный срок, окончательная санация ликвора имела место позже 50 суток лечения; больные выписывались позже 55 дня лечения со стойкими жалобами астено-вегетативного и астено-невротического характера. В группах 1-4 соотношение мужчин и женщин было приблизительно одинаковым, в 5 группе преобладали мужчины (75%). Средний возраст больных не превышал 45 лет во всех группах.

Весь комплекс анамнестических сведений, клинических (в т. ч. неврологических) проявлений, лабораторных ( в т. ч. ликворологических) данных оценивался в динамике. Данные были сгруппированы в синдромы и симптомокомплексы: отягощенного преморбидного состояния, интоксикации, общемозгового, оболочечного, энцефалических реакций, энцефалитического и воспалительных изменений спинномозговой жидкости(СМЖ).

При выполнении исследования впервые было определено содержание Р-белков в крови и ликворе больных БМ, БМЭ и АГМ в динамике. Р-белки, открытые в 1987 году А. Я. Кульбергом, представляют собой продукты метаболического распада рецепторного аппарата клеток. Доказана их роль как интегрального показателя гомеостаза. Содержание Р-белков определяли в крови и ликворе больных с помощью микромодификации метода, предложенной В. С. Смирновым в 1990 г. , и оценивали в титрационных единицах. Сама методика представляет собой РТПГА эритроцитов человека 0(I) Rh+ в присутствии кроличьей антисыворотки к Р-белкам. Полученные результаты сравнивались: по крови - с показателями нормы, выработанными в НИЛ Иммунологии ВМедА; по ликвору - с содержанием Р-белка в ликворе 45 больных с отсутствием воспалительных изменений в СМЖ. Исследование проводилось методом скрининга, всего было изучено 1398 проб крови и 1577 проб ликвора.

Математико-статистический анализ полученных клинико-лабораторные данных проводился с использованием программ 4F, 7M, 3D и 2D, входящих в пакет программ BMDP, адаптированный к IBM PC и используемый при обработке медико-биологических данных. 2. Результаты клинических наблюдений.

Установлено, что имеются анамнестические сведения, являющиеся "факторами риска" и позволяющие предполагать ациклический вариант течения БМ(БМЭ) МК-этиологии заболевания, особенно при их сочетании. К таковым отнесены: повторные закрытые черепно-мозговые травмы с потерей сознания; открытые черепно-мозговые травмы и операции на костях черепа; наличие хронической неспецифической легочной патологии; хронический алкоголизм. Кроме названных к неблагоприятным факторам отнесены сроки госпитализации позже 2-х суток от момента заболевания, а так же сроки госпитализации при предшествующей клинике специфического назофарингита позже 5-х суток от начала заболевания. К числу ранних (на 7-10 сутки лечения в стационаре) клинико-лабораторных признаков, в том числе неврологических, позволяющих предполагать ациклическое течение БМ(БМЭ) МК-этиологии отнесены: недостаточная динамика изменения степени тяжести состояния в течение первой недели лечения; выраженные нарушения сна к 7 суткам лечения; субфебрильная Т тела при поступлении и длительность лихорадочного периода более 7 дней лечения; постоянный характер головной боли к 7-10 суткам лечения; сохранение симптомов гиперестезии позже 7 суток лечения; выраженная ригидность ЗМ на 7-10 сутки лечения; выраженные признаки поражения черепных пар нервов при поступлении; сохраняющиеся координационные расстройства на 7-10 сутки лечения; наличие Б-КД в ликворе при поступлении; содержание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ к концу 1 недели 50 % и более; цитоз ликвора к концу 1 недели лечения более 500 кл в 1 мкл. При всей сложности решения задачи раннего прогнозирования вариантов течения БМ(БМЭ) ПК-этиологии, представляется возможным уже к началу 2-й недели предполагать ациклическое течение заболевания на основании следующих критериев: сочетание 2-х и более "факторов риска", наличие ХНЗЛ и хронического алкоголизма в анамнезе; при сочетанном течении "менингит + пневмония" развитие БМ(БМЭ) на фоне пневмонии; госпитализация больного позже 3 суток от начала БМ(БМЭ) и позже 4 суток от начала пневмонии при сочетанном их течении; ухудшение состояния больного в течение 1-2 суток лечения в стационаре; выраженные признаки гиперестезии и оболочечного синдрома к началу 2 недели лечения в стационаре; наличие генерализованных судорог в сочетании с клонусами в остром периоде заболевания; афазия при поступлении и cохраняющиеся дольше 7-10 суток дизартрия; сочетание нескольких выраженных и стойких патологических очаговых неврологических симптомов и симптомов центрального пареза в течение 7-10 суток лечения в стационаре; снижения цитоза СМЖ менее чем на 1/4 от начальной величины к концу 1 недели лечения; наличие Б-КД в СМЖ и преобладание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ на 6-10 сутки лечения.

Клинико-лабораторными критериями дифференциальной диагностики абсцессов головного мозга с подострым (малосимптомным) течением, являются: длительный анамнез заболевания (более 2-х недель) с предшествующими клинике ГнМЭ длительным лихорадочным периодом, ничем не мотивированными тошнотой и рвотой, снижением аппетита. преобладание очаговой неврологической симптоматики, отличающейся стойкостью и динамикой нарастания на фоне разрешающихся проявлений общемозгового и оболочечного синдромов; наличие признаков центрального пареза с динамикой нарастания на фоне проводимого лечения; сохраняющаяся от поступления в динамике выраженная Б-КД в СМЖ; волнообразный и замедленный характер санации СМЖ.

4. Объективизация раннего прогноза течения и дифференциальной диагностики с помощью математических моделей. При статистической обработке полученных данных использован метод пошагового дискриминантного анализа.

На основании комплекса клинико-лабораторных данных были составлены обучающие матрицы, содержащие 51 признак, характеризующий проявления БМ(БМЭ) МК-этиологии и 71 признак, характеризующий проявления БМ(БМЭ) и АГМ ПК-этиологии. При последующей статистической обработке материала с помощью критериев Стъюдента, Фишера и метода вероятностных таблиц были выбраны 18 прогностических признаков, характеризующих проявления БМ(БМЭ) МК-природы и соответственно 30 прогностических признаков, характеризующих проявления БМ(БМЭ) и АГМ ПК-этиологии.

В результате использования метода пошагового дискриминантного анализа с учетом оценки анамнестических, клинических и лабораторных признаков были расчитаны уравнения для каждого из 7 рассматриваемых синдромов и симптомокомплексов. Включение или исключение признаков из уравнения происходило на основании расчета F-статистики (M. A. Hill, 1987). Определение точности прогноза по расчитанным дискриминантным уравнениям производилось по методу "Jackknifed Classifications". Уравнение считалось возможным к применению в практике в том случае, если точность прогноза по нему составляла не менее 89%. Отнесение больного к одному из 2-х вариантов течения заболевания происходило по правилу сравнения абсолютных величин функции Y, характеризующих проявления каждого из 7 синдромов(симптомокомплексов. Например, при значении Y1(циклическое течение) > Y2(ациклическое течение) предполагалось циклическое течение болезни. В тех случаях, когда из 7 уравнений значения Y характеризовали оба варианта течения заболевания у конкретного больного, наиболее вероятным считался вариант течения с большим числом отнесенных величин Y. Например, если в 4 уравнениях из 7 значения Y2>Y1, то предполагался ациклический вариант течения БМ(БМЭ). В качестве примера - синдром воспалительных изменений ликвора в случае БМ(БМЭ) МК-этиологии описан уравнениями:

    Y1= -47, 0 + 6, 70хХ47 + 2, 58хХ48 + 9, 78хХ49 + 6, 54хХ50

Y2= - 8, 76 + 3, 65хХ47 + 1, 25хХ48 + 2, 63хХ49 + 2, 40хХ50, где Y1 - функция, описывающая циклическое течение заболевания;

Y2 - функция, описывающая ациклическое течение заболевания; Х47 - тип и выраженность ВДЛ при поступлении;

Х48 - % нейтрофилов в цитозе к 4-6 суткам лечения в стационаре; Х49 - факт наступления лимфоцитарной санации ликвора на 4-6 сут. лечения; Х50 - величина цитоза на 4-6 сутки лечения;

Математический расчет с использованием кодировочных цифровых символов (Хn) указывает на один из 2-х вариантов течения заболевания у конкретного больного исходя из проявлений данного синдрома уже к началу 2 недели стационарного лечения.

Уравнения, составленные для прогнозирования течения и дифференциальной диагностики церебральных форм ПК-инфекции, дали возможность не только прогнозировать вариант течения БМ(БМЭ) на ран них сроках заболевания, но и проводить дифференциальный диагноз между БМЭ и АГМ ПК-этиологии.

Например, синдром воспалительных изменений ликвора больных церебральными формами ПК-инфекции описан уравнениями:

    Y3= -9, 67 + 0, 28хХ64 + 4, 69хХ66 + 7, 06хХ69 + 0, 03хХ68
    -0, 40хХ71

Y4= -39, 85 + 6, 64хХ64 + 4, 55хХ66 + 14, 92хХ69 + 6, 48хХ68 +

    + 2, 12хХ71

Y5= -78, 16 + 9, 05хХ64 + 8, 19хХ66 + 12, 31хХ69 + 10, 10хХ68 +

    + 13, 03хХ71, где

Y3 - функция, описывающая циклическое течение БМ(БМЭ) ПК-природы; Y4 - функция, описывающая ациклическое течение БМ(БМЭ) ПК-природы; Y5 - функция, описывающая АГМ ПК-этиологии;

    Х64 - цитоз при поступлении больных в стационар;
    Х66 - % нейтрофилов в цитозе на 10 сутки лечения;
    Х69 - динамика изменения цитоза к 21 суткам лечения;

Х68 - тенденция в снижении величины цитоза СМЖ к концу 1 недели по сравнению с начальным цитозом;

Х71 - тип и выраженность воспалительной диссоциации ликвора к 10 дню лечения в стационаре;

Математический расчет с использованием кодировочных цифровых символов делает возможным как раннее прогнозирование течения ГнМ(ГнМЭ) ПК-природы у конкретного больного (7-10 день лечения в стационаре), так и проведение дифференциального диагноза между ГнМЭ и АГМ.

Таким образом, использование математических моделей, созданных при использовании метода пошагового дискриминантного анализа, объективизирует не только раннее прогнозирование течения БМ(БМЭ) МК- и ПК-этиологии, но и проведение в условиях инфекционного стационара дифференциальной диагностики между БМЭ ПК-природы и АГМ ПК-этиологии с его подострым течением.

3. Прогностическое и дифференциально-диагностическое значение определения содержания Р-белков в крови и ликворе больных бактериальными нейроинфекциями При выполненнии исследования по определению содержания Р-белков в крови и СМЖ больных БМ(БМЭ) МК- и ПК- этиологии в динамике установлены следующие закономерности:

1. Высокие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ(БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1: 9600 и выше) на 1-3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного снижения величины показателя характерны для циклического течения заболевания. 2. Низкие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ(БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1: 800 и ниже) на 1-3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного повышения величины показателя указывают на ациклический вариант течения заболевания. 3. Для АГМ ПК-этиологии с подострым малосимптомным течением характерны высокие начальные титры Р-белка крови (1: 4800 и выше) с быстрой динамикой снижения величины показателя и низкие начальные титры Р-белка СМЖ (1: 400 - 1: 800) с быстрой динамикой повышения величины показателя с формированием "перекреста" к концу 1-й и началу 2-й недели лечения - такая динамика изменения содержания Р-белка в крови и СМЖ характеризовала течение только АГМ и, следовательно, метод определения содержания Р-белков может быть назван в числе дифференциально-диагностических в отношении АГМ.

4. Определение содержания Р-белка только в сыворотке крови больных БМ(БМЭ) различной этиологии не имело ни дифференциально-диагностического, ни прогностического значения. 5. В крови и ликворе больных менингитами лептоспирозной этиологии (13 больных с гнойным характером изменений ликвора и 13 больных - с серозным), а так же больных менингитами иерсиниозной этиологии (17 больных псевдотуберкулезом и 11 больных иерсиниозом) в динамике отмечены те же количественные изменения содержания Р-белков, что и у больных БМ(БМЭ) МК- и ПК-этиологии с циклическим течением заболевания и в те же временные интервалы. 6. Определение Р-белка в СМЖ больных БМ(БМЭ) в динамике не имело дифференциально-диагностического значения в отношении этиологии заболевания. Этот факт может быть объяснен универсальностью Р-белков как показателей состояния гомеостаза организма в целом и ЦНС в частности. В крови и ликворе больных серозными менингитами, наиболее вероятно вирусной природы, но с неустановленной этиологией, Р-белки определялись в низких титрах и их содержание в динамике практически не изменялось. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Лабораторным критерием прогноза циклического течения гнойного менингита и менингоэнцефалита менингококковой и пневмококковой этиологии является содержание Р-белков в ликворе больных в высоких начальных титрах - 1: 9600 и выше. 2. Лабораторным критерием прогноза ациклического течения гнойного менингита и менингоэнцефалита менингококковой и пневмококковой этиологии является содержание Р-белков в ликворе больных в низких начальных титрах - 1: 800 и ниже.

3. Дифференциально-диагностическими лабоаторными критериями абсцессов головного мозга с подострым течением являются динамика снижения титров Р-белка в крови и одновременное увеличение титров Р-белка в ликворе больных с формированием "перекреста" к началу 2-й недели стационарного лечения.

    ВЫВОДЫ

1. В этиологической структуре гнойных менингитов и менингоэнцефалитов в Северо-Западном регионе России преобладают менингококки (75% от числа верифицированных и 40% от общего числа менингитов) и пневмококки (15% и 8% соответственно); менее значимы листерии (5%), стафилококки и гемофильные палочки (1, 6% и 1, 4% соответственно). В 47% всех случаев этиология гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) остается неустановленной.

2. К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) менингококковой этиологии относятся: отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм, повторные черепно-мозговые травмы и др. ); субфебрильная температура тела в острый период; стойкие нарушения сна, гипертермия дольше и гиперестезия позже 7 суток лечения; отсутствие динамики оболочечного синдрома и стойкие расстройства координации к 7-10 суткам лечения; наличие начальной белково-клеточной диссоциации в ликворе; содержание нейтрофилов в клеточном составе ликвора более 50%, а так же величина цитоза ликвора более 500 кл в 1 мкл - к концу 1 недели лечения. 3. К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов(менингоэнцефалитов) пневмококковой этиологии относятся: отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм); развитие менингита(менингоэнцефалита) на фоне пневмонии; наличие судорожного синдрома в остром периоде заболевания; отсутствие динамики разрешения очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств к 7-10 суткам лечения; афазия при поступлении и дизартрия позже 7-10 дня лечения; снижение величины цитоза менее чем на 1/4 от исходной и наличие белково-клеточной диссоциации в ликворе к 10 суткам лечения. 4. К критериям диагностики абсцессов головного мозга с подострым течением относятся: длительный анамнез заболевания (более 2 недель); динамика нарастания очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств на фоне разрешающихся оболочечных симптомов к концу 1-й - началу 2-й недель лечения; отсутствие и (или) волнообразный характер санации ликвора в динамике в сочетании со стойкой белково-клеточной диссоциацией в ликворе. 5. Высокие начальные титры Р-белков в ликворе больных менингитами ( менингоэнцефалитами ) менингококковой и пневмококковой этиологии - 1 : 9600 и выше свидетельствуют о циклическом течении заболевания; при титрах 1 : 800 и ниже следует ожидать ациклическое течение заболевания. Динамика снижения содержания Р-белка в крови и одновременная динамика повышения содержания Р-белка в ликворе с формированием "перекреста" к концу 1-й - началу 2-й недели лечения является характерной для абсцессов головного мозга.