Австралийский клещевой риккетсиоз - (реферат) Австралийский клещевой риккетсиоз - (реферат)
Австралийский клещевой риккетсиоз - (реферат) РЕФЕРАТЫ РЕКОМЕНДУЕМ  
 
Тема
 • Главная
 • Авиация
 • Астрономия
 • Безопасность жизнедеятельности
 • Биографии
 • Бухгалтерия и аудит
 • География
 • Геология
 • Животные
 • Иностранный язык
 • Искусство
 • История
 • Кулинария
 • Культурология
 • Лингвистика
 • Литература
 • Логистика
 • Математика
 • Машиностроение
 • Медицина
 • Менеджмент
 • Металлургия
 • Музыка
 • Педагогика
 • Политология
 • Право
 • Программирование
 • Психология
 • Реклама
 • Социология
 • Страноведение
 • Транспорт
 • Физика
 • Философия
 • Химия
 • Ценные бумаги
 • Экономика
 • Естествознание




Австралийский клещевой риккетсиоз - (реферат)

Дата добавления: март 2006г.

    Австралийский клещевой риккетсиоз

Синонимы: квинслендский клещевой тиф, северо-австралийский клещевой тиф; quin-queensland tick typhus - англ.

Австралийский клещевой риккетсиоз- острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, генерализованной лимфаденопатией и макуло-папулезной экзантемой.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia australis относится к группе клещевых пятнистых лихорадок. Обладает свойствами, характерными для всех риккетсий. Паразитирует в цитоплазме и ядрах клеток эндотелия сосудов больного человека. Патогенна для морских свинок и белых мышей. В антигенном отношении отличается от риккетсий группы пятнистой лихорадки.

Эпидемиология. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространен в штате Квинсленд в Австралии. Переносчиками являются клещи Ixodes holocyclus, L. tasmani. Резервуаром инфекции в природе являются прокормители клещей - рыжая крыса, опоссум, кенгуру и др. Передачи инфекции от человека к человеку не наблюдается.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща, где развивается местное воспаление кожи (первичный аффект), по лимфатическим путям риккетсий достигают регионарных лимфатических узлов, обусловливая развитие регионарного лимфаденита. Затем риккетсии проникают в кровь, вызывая признаки общей интоксикации. Локализуются в эндотелии сосудов.

Выраженных анатомических изменений они обычно не вызывают. Заболевания не сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома и тромбоэмболических осложнений, оставляют стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39°С, лихорадка постоянного типа длится чаще 5-10 дней. Больные отмечают общую слабость, умеренную головную боль, снижение аппетита, умеренно выраженные боли в мышцах. При осмотре почти у всех больных выявляют первичный аффект и регионарный к нему лимфаденит. Отмечается увеличение и других групп лимфатических узлов, но оно выражено меньше, чем регионарных, болезненность их отсутствует, тогда как регионарный лимфаденит сопровождается болезненностью при пальпации. Экзантема появляется на 4-6-й день болезни, сыпь довольно обильная полиморфная. Элементы сыпи состоят из пятен до 10 мм в диаметре, отдельные пятна могут сливаться. Наблюдаются также розеолы и папулы. Сыпь распространена по всему телу, элементы сыпи появляются также на ладонях и подошвах. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода. Заболевание протекает в легкой или среднетяжелой формах.

    Осложнений не описано.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы клеща и пр. ), а также клиническая симптоматика (первичный аффект, обильная сыпь, доброкачественное течение). Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (сыпной тиф эндемический, лихорадка цуцугамуши и др. ).



      ©2010